Hvert år rundt om i verden dør rundt 700 tusen mennesker av infeksjoner forårsaket av forskjellige typer bakterier som er resistente mot dagens antibiotika.
Her er noen eksempler: Et åpent brudd fikk en kvinne til å få en femurinfeksjon. Antibiotikabehandling ble brukt til behandling, men den mislyktes, og pasienten døde av septisk sjokk. Klebsiella, en bakterie av normal menneskelig flora, ble senere funnet å være sykdomsfremkallende og motstandsdyktig mot alle 26 antibiotika registrert i USA.
Hvert år dør rundt 23 tusen mennesker i USA, 25 tusen mennesker i Europa og rundt 700 tusen mennesker over hele verden av smittsomme sykdommer forårsaket av antibiotikaresistente bakterier. I følge tre tiår vil dødsraten fra slike bakterier nå 10 millioner mennesker årlig. Finansieringen for ny antibiotikautvikling synker imidlertid.
Så hvorfor blir bakterier aggressive og medikamentresistente? Og hvorfor er da utvikling av nye antibiotika ulønnsomme?
Som du vet, ble antibiotika oppdaget ganske ved en tilfeldighet. Alexander Fleming var kjent for sin slurv, som overhodet ikke maler en forsker, og enda mer en bakteriolog. I 1922, etter at slimet fra nesen hans gikk over i en koloni av bakterier, oppdaget en forsker tilfeldigvis et enzym kalt lysozym. Og 6 år senere, i 1928, introduserte han også tilfeldigvis muggsporer i kulturen av stafylokokk og la merke til at alle bakteriene rundt den dyrket soppen hadde dødd.
Forskeren kom til den konklusjon at takket være mugg syntetiseres et bakteriedrepende stoff ved å fortrenge bakterier som konkurrerer om et næringsmedium. Flammende isolert penicillin fra mugg, som viste seg å være mer effektivt enn de eksterne antiseptika som ble brukt i kirurgi på den tiden. Penicillin, i motsetning til antiseptiske medisiner, kan injiseres i menneskekroppen, og der bekjemper det infeksjoner i forskjellige vev og organer. Selv etter at stoffet var fortynnet 800 ganger, vedvarte dets antibakterielle aktivitet.
Senere ble den høye aktiviteten av små doser av stoffet forklart ved å bestemme virkningsmekanismen til penicillin. Når antiseptika brukes i høye konsentrasjoner, ødelegges celleveggene til bakterier. Penicillin trenger derimot inn i cellen, der den blokkerer dannelsen av en biopolymer, som er nødvendig for vekst av bakterielle cellevegger.
Imidlertid kunne Fleming ganske snart konstatere at hvis en for liten dose penicillin ble administrert eller administrert i løpet av en kort periode, vil koloniene av bakterier som klarte å overleve få motstand mot de dosene medikamentet som tidligere var effektive. Og enda senere bestemte forskere at stafylokokker har en medfødt evne til å syntetisere et enzym som ødelegger penicillin. Det er til en viss grad en motgift.
Salgsfremmende video:
For tiden har forskere pålitelig slått fast at slike konfrontasjoner er karakteristiske ikke bare i naturlige forhold mellom bakterier og sopp, men også mellom arter av bakterier av samme slekt, siden de i dette tilfellet har samme underlag og nisje, som må kjempes for. Så for eksempel, for tiden, kjemper forskjellige typer stafylokokker for slimhinnene i den menneskelige munnen, samtidig som de produserer motgift og bakteriedrepende stoffer.
Imidlertid er det ingen vinnere eller tapere i denne konfrontasjonen, siden over millioner av år har en slik evolusjonær kamp for mange typer mikroorganismer av den menneskelige mikrofloraen blitt en balanse som ble en uvurderlig tilegnelse for organismen som helhet. Antallet av hver art er strengt begrenset av bakteriedrepende aktivitet av andre typer bakterier, størrelsen på den nisje som er okkupert og kroppens immunitet. Spesielt kan bestanden av Staphylococcus aureus, som forårsaker purulente infeksjoner, nå opp til 10 tusen bakterier per ml medium uten skade på menneskekroppen, og Klebsiella-bakterien kan være til stede i tarmen eller på huden til en sunn person, og ikke skade en person hvis populasjonsstørrelsen vil ikke være mer enn 10 tusen bakterier per gram avføring.
Et enkelt eksempel vil hjelpe deg med å svare på spørsmålet om hvorfor bakterier får superresistens mot antibiotika. Spesielt kan man tenke seg at en konflikt finner sted i en av de små afrikanske statene, og at en av partene fikk masseødeleggelsesvåpen. Hvis vi snakker om bakterier, vil antibiotika bli slike masseødeleggelsesvåpen, men ikke av naturlig opprinnelse, men moderne syntetiske stoffer som brukes i høye konsentrasjoner.
Etter bruk av slike antibiotika, på grunn av den arten av bakterier som er mest følsom for stoffet, vil det være en reduksjon i artsmangfoldet. Nisjene som blir ledig som et resultat vil ganske raskt bli okkupert av de typer bakterier som har evnen til å syntetisere motgift. Dermed vil den evolusjonære fordelen gis til koloniene til de bakteriene som er resistente mot antibiotika, og som et resultat vil det genetiske mangfoldet innen en art avta. Derfor bruker en antibiotika ubevisst positive forhold for de mest resistente bakteriestammene. Det er av denne grunn at den kritiske bruken av antibiotika ofte fører til utvikling av kroniske sykdommer provosert av en økning i patogen mikroflora.
En person som er bærer av denne typen bakterier, vil bli en distributør og gi dem videre til sine slektninger, venner og bekjente, som etter hvert vil begynne å bruke andre antibiotika. Dermed vil naturlig seleksjon fortsette, og bakterier som har vært resistente mot en type antibiotika vil gradvis tilegne seg den såkalte multiresistensen, det vil si resistens mot ulike typer antibiotika. Det er disse patogenene som kalles superbugs.
I tillegg har mange typer bakterier evnen til å utveksle resistensgener ved hjelp av et plasmid (horisontal overføring av genetiske elementer utenfor kromosomet). Den store faren ligger i at anaerobe bakterier, som er preget av anoksisk metabolisme, oppnår resistens mot et stort antall typer antibiotika. Hvis en person blir skadet, kan disse bakteriene komme inn i blodomløpet, og forårsake alvorlig infeksjon. Dette er nøyaktig hva som skjedde i tilfellet beskrevet ovenfor, da bakterier trengte inn i beinvevet. I et forsøk på å redde kvinnen, brukte legene nesten et dusin antibiotika, og et dusin flere medikamenter ble testet på en kultur isolert fra infeksjonsfokus, men alle disse antibiotika var ineffektive.
En enda større fare er at alle slags patogene bakterier kan oppnå antibiotikaresistens, spesielt de som forårsaker miltbrann, salmonellose og dysenteri. Selv om alle disse infeksjonene er praktisk talt uvanlige, kan patogenene deres ganske lett få antibiotikaresistens fra bakterier med normal mikroflora på grunn av horisontal genoverføring i plasmider. I tillegg er husdyr ofte bærere av farlige infeksjoner. Det skal bemerkes at i dette tilfellet er resistente bakterier mye mer utbredt hos dem enn hos mennesker. Ifølge eksperter skyldes dette at i landbruket tilsettes antibiotika til fôr for å forhindre forskjellige slags infeksjoner. Disse dosene dreper ikke bakterier,men bare la dem ikke multiplisere. Men tross alt sa Fleming at bruk av lave doser antibiotika fører til en reduksjon i følsomhet for medisiner.
Et veldig interessant eksperiment ble utført av en gruppe av Harvard-forskere, der det ble vist hvordan antallet resistente bakteriestammer vokser i tilfelle en gradvis økning i antibiotikakonsentrasjonen fra et minimum til tusen ganger.
Derfor bør antibiotika bare tas som foreskrevet av leger, og bare i anbefalte doser. Samtidig må det huskes at hvis bakterien som provoserte sykdommen allerede er resistent mot antibiotika, kan til og med å ta stoffet i høye konsentrasjoner i lang tid være ineffektivt. I dette tilfellet er det nødvendig å bestemme følsomheten til bakterien for stoffet i laboratorieforhold. For dette formålet, sammen med inokulering av bakterier, plasseres papirskiver på næringsmediet, som er impregnert med forskjellige typer antibiotika. Når det vises transparente ringer rundt platene, kan vi snakke om fraværet av bakteriekulturvekst. Det er med andre ord følsomt for dette antibiotikumet. I mangel av en gjennomsiktig ring, kan vi snakke om tilstedeværelsen av motstand.
Takket være resultatene fra en slik studie vil leger allerede kunne forskrive et av smalspektret antibiotika, undertrykke patogenet uten å skade hele mikrofloraen. Imidlertid er denne typen forskning ganske dyr og krever flere dager. Av denne grunn, for å ikke kaste bort tid, forskriver leger som regel antibiotika uten å vente på testresultatene. I de fleste tilfeller utføres ikke denne analysen i det hele tatt, og antibiotikumet er foreskrevet uten å bestemme typen patogen. Dermed brukes et bredspektret antibiotikum. Dette kan ha en positiv effekt i noen tilfeller, men i menneskelig målestokk gjør denne praksisen problemet med bakteriell resistens mot antibiotika enda verre.
Hvis vi snakker om utvikling og testing av nye typer antibiotika, skal det bemerkes at denne prosessen er veldig arbeidskrevende og kostbar. Gjennomføringen krever omtrent en milliard dollar investering og mer enn ti år. I tillegg brukes antibiotika i de fleste tilfeller i korte kurs, noen ganger bare noen få ganger i løpet av livet. Hvis vi snakker om febernedsettende, smertestillende eller hormonelle medisiner, brukes de mye oftere og mer utbredt. Dette gjør dem igjen mer attraktive for investeringer. På grunn av dette blir nye antibiotika introdusert i praksis mindre og mindre.
Motviljen fra investorer til å investere i utvikling av nye medisiner skyldes også at resistensen fra de siste generasjonene av bakterier øker mer og mer. I moderne terapi avstår leger fra utbredt bruk av nye antibiotika, og bruker dem bare i ekstreme tilfeller i form av en reserve. Dette reduserer etterspørselen etter disse stoffene og fratar dem overskudd. Dermed viser det seg at bakteriell resistens forårsaket av antibiotika hemmer utviklingen av nye medisiner.
Utvilsomt har oppdagelsen og aktiv bruk av antibiotika i terapi blitt et reelt gjennombrudd innen medisin. Siden oppstarten har antibiotika reddet millioner av menneskeliv. Men nå er det nødvendig å se etter nye løsninger som vil bidra til å redusere medisinens avhengighet av bruk av antibiotika.
