Hvorfor Er Det Flere Og Flere Antibiotikaresistente Infeksjoner - Og Hvordan Du Takler Det - Alternativ Visning

Innholdsfortegnelse:

Hvorfor Er Det Flere Og Flere Antibiotikaresistente Infeksjoner - Og Hvordan Du Takler Det - Alternativ Visning
Hvorfor Er Det Flere Og Flere Antibiotikaresistente Infeksjoner - Og Hvordan Du Takler Det - Alternativ Visning

Video: Hvorfor Er Det Flere Og Flere Antibiotikaresistente Infeksjoner - Og Hvordan Du Takler Det - Alternativ Visning

Video: Hvorfor Er Det Flere Og Flere Antibiotikaresistente Infeksjoner - Og Hvordan Du Takler Det - Alternativ Visning
Video: Hva er antibiotika og hvorfor blir bakterier resistente? 2024, April
Anonim

Hvor kommer antibiotikaresistente bakterier fra? Er det mulig å beseire dem med virus? Hvor produseres mest av antibiotika? (Spoiler: innen industrielt dyrehold.)

"Og husk å synge hele kurset til slutt!" - først hører du dette fra en lege, og deretter fra hver venn som finner ut at du har fått forskrevet antibiotika. Og hvis du plutselig gir opp halvveis, vil bakteriemutasjon, resistens uunngåelig følge, og ingenting vil hjelpe deg etter det. Jeg er glad for at det russiske samfunnet gradvis øker nivået på medisinsk leseferdighet.

Men hvor berettiget er slike frykt?

Det generelle svaret er ja, vennene dine har rett, du må drikke til du vinner, hele kurset. Selvfølgelig, hvis du blir torturert av forferdelige bivirkninger, bør du ikke torturere deg selv, du må se en lege igjen, og han vil hente deg noe bedre. Men ingen vil gi garantier for at motstand vil bli forbigått. Hva er problemet?

Image
Image

Mange er overbevist om at et kort kurs eller en lav dose gjør at bakterier kan tilpasse seg antibiotikaet og i stedet for å dø, trene, pumpe muskler og herde seg i kamp. Så lenge du ikke behandler rhinitt ordentlig, begynner snikende mikrober raskt å mute seg for å tilpasse seg medisinen din, og hvis du ikke fullfører dem, vil de lykkes.

Inntil du får antibiotika ut av pakken, trives bakteriene inni deg og tar over mer mat og territorium, selv om du kanskje ikke liker å tenke på kroppen din på den måten. Det er mulig det er en slags konkurranse blant dem, men vi vet ikke om det. Når antibiotika trenger gjennom vevene, blir det hovedfaktoren i naturlig seleksjon, og hele justeringen endres. De fleste av bakteriepopulasjonene du kjemper har ingen mekanismer for å motstå dette kjemiske angrepet, og de dør.

Men antar at det blant dine små fiender er en liten gruppe mikroorganismer som har antibiotikabeskyttelse. Så er det de som begynner å formere seg og spre seg i mangel av konkurrenter. Kroppen din kan kanskje håndtere den lille bestanden av antibiotikaresistente bakterier på egen hånd. Men når du slipper et kurs halvveis, reduseres sjansene for dette. Hvis gjenstridige mikroparasitter har motstått angrepet av immunitet, kan infeksjonen komme tilbake mens du tar antibiotika.

Salgsfremmende video:

Hvis behandlingen ikke hjalp personen, bør et annet antibiotikum brukes, og man bør se etter det som vil fungere. Men konsekvensene av en slåsskamp tapt av en pasient med representanter for mikroverdenen kan være mye mer alvorlig for de rundt seg enn for ham selv: hvis de blir smittet, vil de måtte kjempe med en resistent belastning. Og slike pasienter vil heller ikke få hjelp av antibiotikaet som vanligvis er foreskrevet mot disse bakteriene. Og hvis det er mange smittede, og de tar forskjellige medisiner?

Image
Image

Dette er et problem i enhver moderne klinikk: ofte svekkes pasientenes immunitet, noe som gjør dem mer utsatt for infeksjoner. Pasienter får forskrevet invasive prosedyrer (minst banale injeksjoner) som øker sannsynligheten for infeksjon, mange av dem får antibiotika.

Jo mer antibiotika vi bruker, jo mer sprer vi naturlig utvalg - og jo oftere kommer vi over resistente stammer. Det er vi som gjør alt avlsarbeidet, og det er ikke de utspekulerte bakteriene som klarer å lure oss. På omtrent samme måte velger gartneren nøye planter med interessante egenskaper og avler dem. Uten vår deltakelse gir antibiotikaresistens ikke bakterier en så betydelig evolusjonsfordel, og forstyrrer til og med til og med forekomsten av kronblader i sorter av roser. Hvis det ikke er konstant eksponering for medikamenter, kan en resistent mikropest bruke noe av sin energi på "å lage våpen" - for eksempel et enzym som bryter ned et antibiotikum, når dets flyktige naboer bruker energi på mer presserende saker.

Denne utvekslingen skjer selv mellom bakterier av forskjellige typer. Plasmider kan for eksempel kode enzymer som bryter ned antibiotika. Viktigheten av denne mekanismen blir tydelig hvis vi husker at mange bakterier lever i hver av oss - nyttige og ufarlige ubrukelige. Disse kan også omfatte antibiotikaresistens. Så lenge de bare lever i tarmen vår, bryr vi oss ikke så mye, vi kommer ikke til å kjempe mot dem ved hjelp av "tungt artilleri". Men hver gang vi tar antibiotika (selv etter alle regler, som foreskrevet av en lege), utfører vi utvalg blant dem for resistens, og når vi plukker opp en sykdomsfremkallende bakterie igjen, kan de sjenerøst dele et slikt plasmid med det, og medikamentet, for som vi forventet ikke vil fungere.

Russiske forskere har laget et visuelt kart som viser hvor stabil tarmfloraen er i forskjellige land.

Det forårsakende middelet av gonoré, Neisseria gonorrhoeae, har en veldig høy evne til å overføre gener horisontalt, så den tåler mange antibiotika. I mars 2018 ble det første tilfellet av gonoréresistent mot azitromycin og ceftriaxone, som ofte brukes til å bekjempe det, registrert i England. Pasienten ble behandlet med ertapenem. Han hentet denne resistente belastningen i Sørøst-Asia, hvor han hadde reist en måned tidligere.

Det store spørsmålet er om slike tilfeller blir oppdaget og rapportert i land med mindre utviklet medisin enn i England. Dette er en grunn til å revurdere holdningen til kjønnssykdommer. Inntil nylig syntes den farligste av dem å være virussykdommer - HIV og hepatitt. Men hvis antibiotika slutter å virke, trenger vi ikke å gå tilbake til dagene hvor syfilis var uhelbredelig? Hvis du ikke er skremt av dette scenariet, kan du lese noe igjen fra litteratur fra 1800- eller begynnelsen av 1900-tallet for å få en følelse av omfanget av katastrofen.

Økningen i bakteriell resistens mot antibiotika ser naturlig ut hvis vi husker hvor disse stoffene kom fra. 3. september 1928 kom Alexander Fleming tilbake fra ferie til laboratoriet sitt og begynte å demontere Petri-retter som stafylokokker vokste på. I en av dem fant forskeren et sted med mugg, og det var ingen kolonier av bakterier rundt, som om det utskiller et stoff som hemmer deres vekst. Så det første antibiotikumet i historien ble oppdaget, senere kalt "penicillin".

Medisinen sto overfor problemet med resistente stammer noen år etter starten av bruken av dette stoffet, og Fleming advarte om denne utviklingen av hendelser.

Det ville være logisk å anta at disse kraftige mikrober dukket opp på grunn av slike “superdrugs”. Det er studier som viser at antibiotika, spesielt ved lave doser, øker variabiliteten hos noen bakterier. Men dette er sannsynligvis ikke hovedfaktoren.

Image
Image

Miljøet er hjem til et stort antall forskjellige mikroorganismer som konkurrerer om mat og rom. Noen produserer stoffer mot andre, som mugg som utskiller penicillin mot stafylokokk. Det var disse stoffene som ble grunnlaget for omtrent to tredjedeler av alle moderne antibiotika. De ble oppnådd fra actinomycetes, bakterier som er vanlige i jorda.

Variasjonen av antibiotikaresistensgener som bakterier har i sitt naturlige miljø, for eksempel jord, er slående. I 2006 samlet kanadiske forskere et bibliotek med 480 stammer av disse mikroorganismer. Alle av dem hadde resistens mot mer enn ett antibiotikum, og i gjennomsnitt - til 7–8 (av 21 som ble testet under forsøket), både av naturlig og syntetisk opprinnelse, og til og med de som ennå ikke hadde blitt brukt mye.

Folk her kunne selvfølgelig ikke la være å påvirke miljøet. Ved å produsere og bruke medisiner forurenser vi vann og jord kontinuerlig med dem. Antibiotiske metabolitter skilles ut fra kroppen, kommer inn i miljøet med avløpsvann og kan ha sin selektive effekt på bakterier.

På steder der slike medisiner blir produsert, er situasjonen enda verre. Ikke langt fra den indiske byen Hyderabad, er det et renseanlegg som mottar avløpsvann fra dusinvis av farmasøytiske fabrikker. I dette området finnes antibiotika i høye konsentrasjoner selv i drikkevannsbrønner, i elver og innsjøer og selvfølgelig i behandlingsanleggene selv. Det er her den virkelige motstandsavlen kommer inn! Og resultatene gjør seg gjeldende. India ligger foran resten av verden når det gjelder andelen resistente stammer, og dette med et relativt lavt antibiotikabruk. Mer enn 50% av Klebsiella lungebetennelsesprøver her er immun mot karbapenemer - bredspektrede medikamenter.

(Du kan se nivået av antibiotikaresistens av bakterier i forskjellige land på dette kartet.)

NDM - et av genene som produserer et enzym som bryter ned karbapenemer og andre beta-laktamantibiotika - ble først oppdaget i New Delhi og er oppkalt etter ham. I løpet av de ti årene som har gått siden det øyeblikket, begynte denne arten å forekomme over hele verden hos individuelle pasienter eller i form av utbrudd av nosokomial infeksjon.

Antibiotika brukes ikke bare til behandling av dyr, men også til profylaktiske formål, og blir også tilsatt mat: i lave doser fremmer de rask vekst, derfor brukes de mye i mange land.

Med denne utviklingen av hendelser, kunne man foreslå å gjennomføre et våpenløp: vi bruker et antibiotikum, og når det er for mange bakterier som er resistente mot det, tar vi bare et nytt og behandler det med det. Ja, vi vil ikke finne et universalmiddel, og utspekulerte mikroorganismer vil fremdeles oppfinne en måte å motstå oss, men vi vil stadig finne nye midlertidige løsninger og derved reflektere trusselen.

Til å begynne med skjedde noe slikt. 40-70-tallet anses for å være den gylne epoken for antibiotika, da det stadig ble oppdaget nye klasser av stoffer: i 1945 - tetracykliner, i 1948 - kefalosporiner, i 1952 - makrolider, i 1962 - fluorokinoloner, i 1976 - m - karbapenemer … I løpet av denne tiden har det dukket opp mange medikamenter, og problemet med bakterieresistens mot dem var ikke akutt.

Det er flere årsaker til dette. Det er reelle vitenskapelige vanskeligheter med å finne nye antibiotika. Disse stoffene må oppfylle flere krav på en gang: de kan lett trenge inn i vevene i kroppen (og akkumuleres der i tilstrekkelige konsentrasjoner), så vel som inn i cellene til bakterier, være effektive mot dem og samtidig ikke-giftige for mennesker. Forskere undersøker mange molekyler, men de kan fremdeles ikke finne en ny som er egnet for disse formålene. Jordbakterier vokser veldig dårlig i laboratorieforhold, noe som begrenser søket.

Image
Image

En rekke problemer er knyttet til regulering og som et resultat finansiering. Moderne medisiner gjennomgår den strengeste utvelgelsen, testingen og en rekke tester for deres effektivitet og sikkerhet. Enheter av de undersøkte molekylene vil etter hvert komme inn i markedet.

I tillegg, for å ikke umiddelbart legge ut alle trumfkortene på bordet foran bakteriene, og øke sjansene for det, vil antagelig det nye antibiotikumet bli brukt i ekstreme tilfeller, som et backupvåpen, som også er ulønnsomt for produsenten. På grunn av disse vanskelighetene har mange farmasøytiske selskaper redusert utviklingen. Og dette førte igjen til en nedgang i antall kvalifiserte spesialister.

Siden en "frontal" tilnærming for å løse resistensproblemet ikke virker lovende, begynte forskere å lete etter alternative måter å bekjempe smittsomme sykdommer. I tillegg til at mikroorganismer som er farlige for mennesker konstant er i krig med hverandre, lider de også av virus - bakteriofager. Sistnevnte fester seg til veggen av bakterien og ødelegger det lille området, noe som gjør at genetisk materiale fra viruset trenger inn i offeret. Etter dette begynner bakterien selv å produsere virale partikler, og når det er mange av dem, blir celleveggen ødelagt, nye bakteriofager kommer ut og infiserer de omkringliggende mikrober.

Både når man går inn i en bakterie, og når man forlater den, bruker virus lysinzymer, hvis bruk i behandling av infeksjoner anses som en lovende retning, og mange håp er festet på dem, og tror at disse stoffene vil erstatte antibiotika.

De første artiklene om vellykkede eksperimenter på infiserte laboratoriemus ved bruk av lysin dukket opp på begynnelsen av 2000-tallet. Dette har tiltrukket seg tilskudd til å utvikle slike medikamenter mot miltbrann og resistent Staphylococcus aureus. I 2015 begynte den første fasen av kliniske studier på mennesker.

Bakteriell motstand er et ekstremt alvorlig problem som menneskeheten står overfor, og den vil bare bli verre med tiden. Hele verden er godt klar over dette og ringer allerede alarm. Ingen ønsker å gå tilbake til den pre-antibiotiske æraen, da enhver infeksjon kunne føre til død, hver operasjon var full av en enorm risiko, og du måtte bare stole på styrken til din egen kropp.

Det medisinske samfunnet og internasjonale organisasjoner prøver å finne en løsning. Det legges stor vekt på utdanning av medisinsk personell, pedagogisk arbeid med pasienter, som må forstå hovedprinsippene for rasjonell bruk av antibiotika. For tiden brukes de fleste av disse stoffene unødvendig. De er ofte foreskrevet for virusinfeksjoner "bare i tilfelle", for profylakse, eller fordi det er enklere, raskere og billigere å forskrive et antibiotikum til en pasient enn å bestemme patogenet nøyaktig.

I februar 2018 utstedte WHO en kort retningslinje som forklarte hvordan man skal inneholde antibiotikaresistens for alle grupper som er involvert i prosessen: pasienter, helsepersonell, myndighetspersoner, legemiddelindustrien og jordbruket.

Grunnleggende regler for pasienter:

  • ta bare antibiotika foreskrevet av lege og strengt i samsvar med reseptene hans;
  • ikke kreve dem hvis legen sier at de ikke er nødvendig;
  • ikke dele rester av antibiotika med andre;
  • vask hendene, praktiser god hygiene når du tilbereder mat, unngå kontakt med syke mennesker, praktiser trygt sex og bli vaksinert i tide.

Hvert land utvikler sine egne regler og metoder for å løse problemet. EU har forbudt bruk av fôringsantibiotika i dyrehold siden 2006, og andre stater tar gradvis i bruk denne erfaringen. Noen medikamenter er begrenset for å holde dem i reserve; det iverksettes tiltak for å forhindre spredning av nosokomiale infeksjoner.

Det er ingen generell instruksjon for alle, og det er usannsynlig at slikt vil dukke opp - det er for mange forskjeller mellom statene: nivået (og selve systemet) på helsetjenester, finansiering, levekår for mennesker.

Faktum er at det bare er tretti generelle klinikker her, fra store (1000+ senger) til veldig bittesmå (mindre enn 100), og et dusin medisinske sentre der personer med sykdommer som krever langvarig behandling ligger.

Image
Image

På midten av 2000-tallet skjedde et stort utbrudd av nosokomial infeksjon i Israel, forårsaket av enterobacteriaceae-resistente mot karbapenemer. Da situasjonen ble truende og mediene begynte å snakke om problemet, opprettet Helsedepartementet et spesielt organ for å løse det og for å forbedre smittevern i landet. Det er gitt instruksjoner for behandling og pleie av disse pasientene.

Klinikkene begynte å rapportere daglig om de nylig identifiserte transportørene, om hvor og under hvilke forhold de ble lagt inn på sykehus, om bevegelsene deres mellom avdelinger og om overføringer til andre sykehus. En database med alle slike pasienter ble opprettet, og nå, når en person er innlagt på sykehus, har personalet muligheten til å ringe og sjekke om han er en bærer av en resistent bakterie og om han trenger å bli plassert separat fra andre pasienter.

Et lite team, opprinnelig sammensatt av tre personer (over tid utvidet selvfølgelig staten), var i stand til å kontrollere bevegelsen til slike pasienter i hele landet. Dette var mulig blant annet takket være moderne metoder for å identifisere motstand.

Også i Russland begynte de å legge merke til problemet. I september 2017 ble strategien for å forhindre spredning av antimikrobiell motstand i Russland frem til 2030 vedtatt. Som ofte skjer, synes ordene å være stavet riktig, men det er ikke klart hvordan dette vil bli gjort i virkeligheten, men vi har muligheten til å observere i sanntid. Så langt er alt ganske trist.

Et av hovedproblemene er informasjonsvakuumet: lite sies eller skrives om antibiotikaresistens. Både leger og pasienter er ikke tilstrekkelig klar over mekanismene og årsakene. Ikke mange eksperter vet at resistente bakterier føres fra pasient til pasient, og ikke som et resultat av å ta antibiotika.

På sykehus er det ikke nok personell eller "senger"; det er nesten umulig å beskytte pasienter med vedvarende infeksjon fra andre under disse forholdene. Spredning av antibiotika er også praktisk talt ukontrollert av hvem som helst, hvem som helst kan kjøpe og ta hva som helst.

Men det er også positive trender. Folk i Russland begynte å være mer oppmerksom på helsespørsmål og utvide horisonten på dette området. Til og med for 10-15 år siden, selv blant leger, var det få som visste om prinsippene for evidensbasert medisin - nå vil du ikke overraske noen med dette begrepet, og klinikker bruker det som en markedsføringsplo. Håpet er at problemet med antibiotikaresistens også vil bli et tema for bred diskusjon.

Anbefalt: