Et par gener ble funnet, hvor kampen bestemmer antall tenner i munnen og mønsteret for deres vekst. Hos mutante mus som mangler Osr2-genet, vokser en andre rad med tenner, som en hai. Disse samme genene er involvert i fremveksten av en medfødt ganespalte, slik at mutante mus ikke lever lenge etter fødselen
Uansett hvordan folk kan skryte av sin overlegenhet over alle andre dyr, har sjødyr fra hai, primitive selv etter fiskestandarder, en grunn til å være uenige. Og når de bruker argumentet sitt, etterlater det et uutslettelig preg - hvis ikke i sjelen, så på føttene til ulykkelige surfere. Vi snakker selvfølgelig om haiens tenner, som er store og ordnet i flere rader. Og vår er liten og passer i en linje (med unntak av sjeldne og korte tilfeller, når permanente tenner vokser litt vekk fra melk som ennå ikke har falt ut).
Mennesket er ikke alene i sin elendighet: en enkelt rad med tenner er et av kjennetegnene ved pattedyr blant virveldyr generelt. Ikke bare haier har mye tannbehandling. Noen fisk har et par av dem på hver kjeve; i tuatarer (tuatarer) som har kommet ned til oss fra mesozoisk tid, er de vanligvis lokalisert asymmetrisk, det er to rader med tenner på toppen, og en på bunnen.
Til tross for en så nysgjerrig rekke tannkonfigurasjoner (og en betydelig mengde penger som snurrer i tannbehandling og søppel av dråper til grunnleggende vitenskap relatert til dette feltet), forstår forskere fremdeles ikke de molekylære mekanismene som styrer utseendet til tenner.
Hvem bestemmer hvor og når den neste tannen skal vokse, hvordan kommuniserer han avgjørelsen sin til cellene som skal utvikle seg til en tann?
Hvorfor til slutt, vokser ikke denne "manageren" meg til erstatning for den en gang så vakre tannen, nå spist bort av karies?
Jiang Zhulan, Zunyi Zhang, og to andre amerikanske forskere ved University of Rochester og University of South California mener de vet hvem som stopper tannveksten. Dette er Osr2-genet, som koder for en transkripsjonsfaktor, som igjen styrer syntesen av flere titalls, om ikke hundrevis, av andre proteiner og faktorer. Hvis ikke for Osr2, ville tennene våre vokse på de mest uventede stedene.
For noen år siden oppdaget Jiang Zhulang og kollegene at mus som mangler begge kopiene av Osr2-genet i deres kromosomsett, utvikler embryoer av ikke en, men to rader med tenner under embryonal utvikling. En ekstra rad vises på minst fire steder - ved siden av hver av de første fire jekslene (jekslene), litt nærmere tungen, begynner en annen liten "molar" å dannes.
Salgsfremmende video:
Det var ikke mulig å vokse fra musen Osr2 - / - -linjen (påskriften "- / -" betyr fravær av to eksemplarer av det indikerte genet) noen "haismus" som kan ødelegge alt korn og alle ostereserver: mutanter dør like etter fødselen på grunn av ikke forening av ganen (hos mennesker kalles det ganespalte). Imidlertid utvikles de ekstra tannembryoene, som blir transplantert fra munnen til en mutant mus til en normal, sammen med de omkringliggende vevene til ganske harde, mineraliserte tenner - ikke bare referansetenner, men i det minste ligner på jekslene.
I sitt nåværende arbeid sporet forskerne endringer i uttrykk for flere viktige gener i tannplaten (laget over / under kjeven som tennene utvikler seg fra) under den intrauterine utviklingen av normale og Osr2 - / - - mutante mus. I tillegg til Osr2, ble Msx1-genet, en annen transkripsjonsfaktor som provoserer syntesen av Bmp4-proteinet, et av medlemmene i familien av "beindannende" proteiner, ifølge tidligere studier også involvert i å starte tanndannelse.
Biologer overvåket endringer i genuttrykk på en standard måte - å fjerne embryoer fra mors liv på et gitt tidspunkt, kutte hodeskallene i tynne lag og måle innholdet i spesifiserte proteiner og deres "molekylære skjemaer" - messenger-RNA fra celle til celle. De forskningsresultatene er publisert i siste nummer av Science.
Det er kjent at det mest interessante skjer ikke en gang i epitelet, som selve tannen vokser fra, men i mesenchymet - et tynt lag bindevev som ligger mellom epitelet og den voksende kjeve av embryoet. Som forfatterne av arbeidet viste, øker konsentrasjonen av Osr2 hos normale mus kraftig fra tannplaten mot tungen. Motsatt synker konsentrasjonen av Bmp4 like kraftig, som om Osr2 på en eller annen måte hemmer proteinsyntese.
Analysen av utviklingen av Osr2 - / - Msx1 - / - mutanter ble avgjørende for modellen for tannutvikling.
Hos mus som manglet begge kopiene av begge gener, vokste det for det første en ekstra tann ved siden av den første molar, og for det andre vokste det ikke en eneste tann i det hele tatt foruten disse første jekslene!
Samtidig ble Bmp4-proteinet syntetisert nær den utviklende tannen, men i noen fullstendig imponerende mengder.
Kombinasjonen av disse observasjonene tillot forfatterne av arbeidet å formulere sin modell for tannutvikling. I følge Jiang bestemmes sekvensen for utseendet til tenner og fordelingen av dem i munnhulen i den dialektiske kampen mellom to transkripsjonsfaktorer - Osr2 og Msx1. I denne konfrontasjonen spiller Osr2 rollen som en vekstbegrenser - det er han som forhindrer veksten av andre, tredje og neste rad med tenner, mens Msx1, tvert imot, provoserer syntese av Bmp4 og veksten av selve tannen.
For øvrig forhindrer Osr2 ikke bare at en ekstra rad med tenner vokser i munnen til pattedyr. Den samme faktoren tvinger oss til å lage "innrykk" i den påfølgende utviklingen av tenner, slik at de ikke overlapper hverandre; kanskje denne funksjonen er dens viktigste formål. Men Osr2 utfører det ikke perfekt, som nesten alle som har hatt visdomstenner kan vitne. I følge Jiang er det "underinnstillingen" av Osr2 / Msx1-systemet som er årsaken til den utilstrekkelige innrykk i dette tilfellet.
Foreløpig ser ikke forskere utsikter til direkte anvendelse av funnene sine innen klinisk tannbehandling: i løpet av en nær fremtid vil ingen kunne dyrke den tapte tannen din med en Bmp4-injeksjon på rett sted.
Fortsatt er det et stort gap mellom et par gener og utviklingen av et helt organ. I tillegg til at det i tillegg til disse autonome signalene, må det være noen andre bundet til absolutt alder, slik historien med melketenner overbevisende vitner om. Samtidig håper Jiang og kollegene at arbeidet deres vil bidra til å oppdage medfødte genetiske abnormiteter (som ganespalte) så tidlig som mulig, lenge før babyen blir født. Og kanskje til og med blande seg inn i utviklingen deres på noen måte.
