Vi eldes av en grunn, men som et resultat av et spesielt biologisk program. Men i verden er det en afrikansk nakne føflekkerotter, et muslignende dyr som ikke klarer å bli gammel.
Forskere har funnet ut hvorfor folk eldes, men gravemaskiner gjør det ikke.
Dette er hva Jared Sluyter skriver om det:
Livet til et eget individ, et eget individ av en biologisk art, er en veldig verdifull ting, men det er ting som er enda viktigere. Nemlig utsikten. Det er faktisk det komplette settet med gener (dette kalles et genom) som finnes i hvert individ av denne arten, og som faktisk bestemmer hva det er.
Det er riktigere å betrakte alle levende vesener ganske enkelt som en midlertidig beholder for gener som de mottok fra foreldrene og videreformidle til barna sine. For første gang, i en eksplisitt form, ble en slik ide sannsynligvis formulert av Richard Dawkins i sin berømte bok "The Selfish Gene".
Som regel faller interessene til genomet og dets midlertidige transportør (levende skapning) sammen. Men noen ganger gjør det ikke det. Og så blir det øyeblikkelig klart hvem som er sjefen - selvfølgelig genomet.
Hvis genomet til en art er i fare, eller arten bare trenger å utvikle seg, kan bæreren ofres - de neste generasjoner vil "føde nytt".
Salgsfremmende video:
Som et resultat er jeg sikker på at genomene til de fleste (om ikke alle) levende ting inneholder spesielle skadelige programmer. Derfra har skapningene ikke noe godt, men som er nødvendige for artenes utvikling. Først av alt, dødsprogrammer som sikrer skifte av generasjoner og følgelig evolusjon. Og noen ganger er de ordnet på en "rask" måte - for eksempel i ettårige planter, som dør, drept av sine egne frø etter at de modnes, og noen ganger - på en "sakte" måte. Og det nastiest sakte selvmordsprogrammet er aldringsprogrammet. Noe som gjør at mange arter, inkludert deg og meg, "forverres" med alderen og til slutt dør.
At vi eldes av en grunn, men som et resultat av aktiviteten til et spesielt biologisk program, er ikke en åpenbar ting og krever bevis. Jeg prøvde å bygge det "ved motsetning", og viste deg et eksempel på et dyr som slo av aldringsprogrammet for seg selv. Fordi han ikke lenger trenger å akselerere sin egen evolusjon så mye - han er allerede god! Dette, som deg og meg, er et pattedyr, en ganske nær slektning av en vanlig mus - en afrikansk gnager, en naken føflekkerott! Hvis en mus lever i 2-3 år, klarer å bli helt gammel i løpet av denne tiden og dør av alderdom, lever en føflekkerotte i mer enn 30 år, og hvis han noen ganger viser noen tegn til aldring, er de vanligvis ikke dødelige. De fleste biologer er enige om at den nakne føflekkerotter er et tidløst dyr (vel,eller mer vitenskapelig, et dyr med ubetydelig aldring).
Og nå, i serien vår, er tiden inne for å svare på det viktigste "spørsmålet om graverne": hvordan gjorde han det? Hvordan slo han av aldringen ??!
For et par år siden hadde jeg ikke hatt noe å si om dette emnet. Men i 2017, i en av de mest prestisjefylte vitenskapelige tidsskriftene i verden, Physiologiske anmeldelser, klarte vi å publisere et teoretisk arbeid som forklarer fenomenet ikke-aldrende rotte føflekkerotter. På slutten av 2017 ble en russisk versjon utgitt.
Det hele startet, som alltid, med mitokondrier. Dette er så små kraftverk som er i hver celle og som vi puster inn med. Jeg håper at det kommer en egen episode av serien vår om dem. Studiet av mitokondrier er hovedspesialiteten til akademikeren Vladimir Petrovich Skulachev. Egentlig på laboratoriet hans på slutten av 60-tallet fant man ut hvordan de fungerer. I løpet av de siste 20 årene har akademikeren, i tillegg til mitokondriene, vært interessert i aldringsproblemene, og selvfølgelig gjort titaniske anstrengelser for å gjennomføre et eksperiment med mitokondriene i den nakne føflekkerotter. Jeg må merke meg at mitokondrier er veldig sterkt assosiert med aldring, men mer om det i neste serie.
Forskning på mitokondriene til den nakne føflekkerotter er blitt kronet med suksess. På instituttet i Berlin Zoo ble det utført eksperimenter på føflekkerotter, og en ansatt av Vladimir Skulachev, den berømte biologen Mikhail Vysokikh, som spesielt hadde ankommet fra Moskva for dette, klarte å skaffe en prøve av vevet til en føflekkrotte og måle forskjellige parametere av mitokondriene i dette vevet. Det var ikke noe spesielt interessant i dem, bortsett fra en litt merkelig kurve som viser hastigheten på oksygenabsorpsjon ved mitokondrier (de puster også) under visse forhold.
Da han kom tilbake til Moskva, viste Mikhail denne kurven til lederen, som hun også minnet noe om, men hva de egentlig ikke kunne huske. Så biologer slo hjernen til de viste grafen til en annen kollega, sjefen for cellebiologisk energilaboratorium Boris Chernyak, som er kjent for å aldri glemme noe (vel, i det minste hvis det er forbundet med mitokondrier, respirasjon og levende celler). Han så og sa umiddelbart - nøyaktig den samme kurven kan oppnås ved å registrere respirasjonen til mitokondriene hos nyfødte rotteunger!
Og her hadde Vladimir Petrovich en idé. Fanget ham så mye at han pakket sammen og dro til Berlin for personlig å se på den nakne føflekkerottet.
Hva fant han? At han (føflekkerotten) er naken. Og vet du hvem han ser ut på grunn av dette?
Se på bildet av en naken føflekkerotter. Og i nærheten - ikke graver i det hele tatt. Dette er nyfødte rotter. Ser du hvor like de er? Om noen dager vil valpene vokse opp, kle seg med pels og bli til normale rotter. Og det er ikke gravemaskinene. Han vil forbli slik for livet og forbli som en nyfødt.
Ytterligere undersøkelser viste at føflekkrottene har mer enn 40 tegn på en slik "nyfødt" eller "barnslighet" sammenlignet med rotter. Her er noen av dem:
- Lav vekt sammenlignet med andre arter i familien.
- Mangel på hår (gnagere har det alltid).
- Mangel på aurikler.
- Begrenset evne til å opprettholde en konstant kroppstemperatur (som hos nyfødte pattedyr).
- Høye kognitive evner (nysgjerrighet).
- Lav følsomhet for smerter.
- Nevroners evne til å regenerere og øke levetiden til nevroner.
- Ingen tilbakegang med alderen i nivået av insulinlignende vekstfaktor 2 (IGF2).
- Ingen reduksjon med alderen i nivåene av superoksyd-disutaser 1 og 2, samt katalase.
- Og også noen få dusin flere eksterne, fysiologiske og biokjemiske tegn.
Det vil si at det viser seg at føflekkrotten stoppet programmet for hans individuelle utvikling på scenen av en nyfødt gnager. Et lignende fenomen er blitt beskrevet tidligere for for eksempel amfibier, og det kalles neoteny. I rettferdighet må det sies at Vladimir Skulachev ikke var den første som gjorde oppmerksom på det faktum at føflekkrotten er et neotenisk dyr. Før ham ble dette lagt merke til av Richard Alexander i 1991 og noen andre forskere. Men de koblet ikke i det hele tatt dette fenomenet med lang levetid (Alexander visste ganske enkelt ikke om levetiden til disse dyrene).
Fast i barndommen
Akademikeren Skulachev formulerte en veldig enkel ide: hvis føflekkerottet stoppet på ungdommetrinnet, når hans program for individuell utvikling rett og slett ikke poenget når det er på tide å begynne å eldes. Barn blir ikke gamle! Dermed får vi det viktigste beviset: aldring er en del av programmet for utvikling og liv i kroppen. Det samme som fødsel, vekst, modning. Og hvis hele programmet stoppes, så eldes det også!
Dette er hva som skjedde med gravemaskinene. Hvis dette skjedde med en vanlig art, ville den forsvinne ganske snart, for i mangel av aldring ville utviklingen avta kraftig. Og graveren reddet eusosialiteten hans. Livet i "anthill-modus" viste seg å være så mye mer stabilt at han hadde råd til å slå av aldring som et evolusjonsverktøy.
Og det ser ut til at i utviklingen av de mest interessante artene av biologiske skapninger for oss - Homo sapiens - begynte nøyaktig den samme historien som skjedde med den nakne føflekkerotter. Har du noen gang lagt merke til at folk er mest som … baby-aper?
Er det mulig å forlenge livet og være ung i lang tid? Alt er ekte, sier forskere, fordi over fem hundre år har forventet levealder til mennesker nesten tredoblet seg. Likevel, hvorfor blir vi gamle?
Hva er aldring?
Aldring kalles vanligvis den biologiske prosessen med gradvis reduksjon eller fullstendig avstengning av kroppens vitale funksjoner. På grunn av aldring tilpasser kroppen seg dårligere til omgivelsene, evnen til å regenerere vev avtar, sykdommer og metabolske forstyrrelser erverves.
Det ytre resultatet av aldring er muskel sagging, rynker og grått hår.
Selvfølgelig kan du gjøre plastikkirurgi, bruke sminke og ha en god lege, men du kan ikke jukse alderen din. Imidlertid må du vite - alle eldes annerledes, og dette er fortjenesten til personen selv. Det er menn og kvinner i femtiårene som ser nydelige ut, og det er førtiåringer som ser ut til å være "godt over femti."
Aldringsteorier og hypoteser
Ingen vet den eksakte årsaken til at vi eldes, og følgelig blir hypoteser og spekulasjoner født - mer eller mindre støttet av vitenskapelige data. Hver av dem har støttespillere, men mest sannsynlig vil de sanne grunnene være i sammenslåingen av teorier.
For det første eldes kroppen på grunn av det faktum at hver enkelt celle i kroppen har sitt eget program - hvordan og hvor mange ganger de skal dele den, og erstatte "oldies" med "nye rekrutter". I hver av cellene skjer gjennomsnittlig disse erstatningene omtrent sytti ganger.
Hvor snart disse sytti gangene vil oppstå i hver av cellene avhenger av kroppen og stoffskiftet, av din holdning til kroppen din. Hvis du ikke overvåker helsen din, ikke spiser godt og blir utsatt for skadelige miljøfaktorer, må kroppens celler fornye seg oftere, ressursen blir tømt raskere.
For eksempel eldes huden mye raskere fra hyppig og intens solbrenthet, når den får en sjokoladefarge, og spesielt når den brennes kraftig og med brannskader.
En annen grunn til aldring anses å være lanseringen av et program for selvdestruksjon av celler på grunn av deres aktive skade av miljøfaktorer og indre lidelser. En skadet celle er potensielt farlig for kroppen ved degenerasjon til en svulst, derfor er de minste feilene i cellene en start på å lansere et "rensesystem", og noen ganger utføres dette med veldig drastiske tiltak, med fangst av alle naboceller og døden av hele områder i vev eller organer.
I henhold til dette prinsippet oppstår leverskade med overdreven frigjøring, skade på bronkiene og lungene ved røyking, skade på blodkar ved åreforkalkning. Et lignende prinsipp om celledød fungerer under hjerteinfarkt eller hjerneslag - dette er døden til ikke-levedyktige celler.
Kan det være gener?
Genteorien om aldring vinner popularitet blant den vitenskapelige verdenen i dag, det vil forklare mye - både lanseringen av et visst antall divisjoner, og døden av celler når den er skadet, og til og med en endring i stoffskiftet med alderen.
Hvis vi kan isolere det aldrende genet, nå som vi kan kombinere og endre gener, kan vi avbryte alderdommen. Det er sant at avskaffelsen av døden truer med å overbefolke planeten og dens ødeleggelse i løpet av få år. Men ingen vil dø!
Hvorfor blir vi gamle?
Inntil genene er funnet, foreslår vi å vurdere årsakene som gir nærmere bekjentskap med det. De fleste av dem er skapt av oss selv.
Se nøye på livet ditt - dette er en serie påkjenninger med en overdreven belastning av nervesystemet, problemer hjemme og på jobben, barn med leksjoner og blåmerker, knuste knær - alt dette gir vårt grå hår. Stress undergraver immunitet og helse, forstyrrer søvn - og kronisk søvnmangel forkorter levealderen betydelig. Derfor, hvis du vil leve lenge, kan du lære hvordan du kan hvile og slappe av ordentlig.
Andre årsaker til for tidlig aldring er nedsatt fysisk aktivitet og ekstra kilo. De deponerer fett i regionen av hjerte og blodkar, nyrene og tarmen flyter med fett - vil dette bidra til helsen din og i lange år? Det er sannsynligvis på tide å revurdere spisevanene dine, spise mindre, gå på diett, gå oftere og spille sport.
Avhengighet som forkorter vårt allerede korte liv er også sigaretter og alkohol, til og med svake. Det antas at livet fra en sigarett blir livet åtte minutter kortere. Beregne hvor mye tid fra livet ditt har du allerede satt i røyken? Og å ta mer enn ett glass tørr vin om dagen er minus 24 timer i livet ditt og minus tusen leverceller, er den tvilsomme gleden ved helsen din verdt det?
En annen "morder" i kroppen din er … sukker, dette søte krystallinske pulveret er like skadelig som sigaretter. Tross alt forbruker vi det mye mer enn det er fysiologisk nødvendig. Du bør imidlertid ikke erstatte den med søtstoffer - de er enda mer skadelige.
Selvfølgelig påvirker også solstråling, ultrafiolette stråler, forurenset luft og tungmetaller i det og vann, men all denne påvirkningen er ubetydelig i forhold til våre egne "eksperimenter" på kroppen. Du må tenke på det - de fleste av årsakene til aldring er hovedsakelig avhengig av oss.
Noen ganger er det mennesker som vanlige lover og regler ikke gjelder - de kan klare seg uten søvn, ikke bli smittet med farlige infeksjoner under de mest forferdelige epidemiene. Imidlertid er det ingen personer som ikke er utsatt for aldring. Alle levende ting blir gamle, ødelagte og fortapt. Og til og med den livløse naturen: bygninger, steiner, broer og veier - også gradvis forfall og faller i forfall. Åpenbart er aldring en viss obligatorisk prosess, vanlig for levende og livløs natur.
I 1865 kastet den tyske fysikeren R. Clausis for første gang lys over de underliggende årsakene til dette fenomenet. Han postulerte at alle prosesser i naturen foregår asymmetrisk, ensrettet. Ødeleggelse skjer av seg selv, og skapelse krever energiforbruk. På grunn av dette vokser konstant entropi i verden - energiforringelse og kaos øker. Denne grunnleggende naturvitenskapelige loven kalles også termodynamikkens andre lov. I følge ham, for å opprette og eksistere en hvilken som helst struktur, er det nødvendig med en tilstrømning av energi fra utsiden, siden energien i seg selv har en tendens til å spre seg i rommet (denne prosessen er mer sannsynlig enn opprettelsen av bestilte strukturer). Levende organismer tilhører åpne termodynamiske systemer: planter tar opp solenergi og omdanner den til organiske og uorganiske forbindelser,dyreorganismer nedbryter disse forbindelsene og forsyner seg dermed energi. Samtidig er levende vesener i termodynamisk likevekt med miljøet, gradvis gir eller sprer energi, og tilfører entropi til verdensrommet.
Det viste seg imidlertid at eksistensen av levende organismer ikke blir fullstendig utmattet av termodynamikkens andre lov. Mønstrene for deres utvikling blir forklart av den tredje loven om termodynamikk, underbygget av den fremragende belgiske forskeren I. Prigozhin, opprinnelig fra Russland: et overskudd av gratis energi absorbert av et åpent system kan føre til selvkomplisering av systemet. Det er et visst nivå av kompleksitet, under hvilket systemet ikke kan reprodusere sin egen art.
Levende organismer motstår på en måte en vekst av entropi og kaos i universet, og danner mer og mer komplekse strukturer og samler informasjon. Denne prosessen er det motsatte av aldringsprosessen. En slik kamp med entropi er tilsynelatende mulig på grunn av eksistensen av et tidløst genetisk program, som gjentatte ganger blir skrevet om og gitt videre til kommende generasjoner. En levende organisme kan sammenlignes med en bok som stadig trykkes på nytt. Papiret som boken er skrevet på kan slite og bli dårligere, men innholdet er evig.
Udødelige bakterier
Da vi snakket om at alle levende ting er gjenstand for aldring, gjorde vi en unøyaktighet: det er situasjoner som denne regelen ikke gjelder. Hva skjer for eksempel når en levende celle eller bakterie deler seg i to under reproduksjon? Det gir opphav til to andre celler, som igjen deler seg igjen, og så videre ad infinitum. Cellen som ga opphav til alle de andre hadde ikke tid til å bli gammel, den forble faktisk udødelig. Spørsmålet om aldring i encellede organismer og kontinuerlig deling av celler, som forplantningsceller eller tumorceller, forblir åpent. A. Weisman på slutten av det nittende århundre opprettet en teori som postulerte udødeligheten av bakterier og fraværet av aldring i dem. mange lærde er enige i det i dag, mens andre stiller spørsmål ved det. Det er nok bevis for begge deler.
Hva med flercellede organismer? Tross alt kan ikke de fleste cellene hele tiden dele seg, de må utføre noen andre oppgaver - for å gi bevegelse, ernæring, regulering av interne prosesser. Denne motsetningen mellom behovet for spesialisering av celler og bevaring av deres udødelighet er løst av naturen ved å dele celler i to typer. Somatiske celler støtter viktige prosesser i kroppen, og kjønnsceller deler seg, og sikrer videreføring av slekten. Somatiske celler eldes og dør, mens kjønnsceller er praktisk talt evige. Eksistensen av enorme og komplekse flercellede organismer som inneholder billioner av somatiske celler, er i hovedsak rettet mot å sikre udødeligheten av kjønnscellene.
Hvordan foregår aldring av somatiske celler? Den amerikanske forskeren L. Hayflick slo fast at det er mekanismer som begrenser antall divisjoner: i gjennomsnitt er hver somatiske celle i stand til ikke mer enn 50 divisjoner, og da blir den gammel og dør. Den gradvise aldringen av hele organismen skyldes det faktum at alle dens somatiske celler har brukt opp antall divisjoner som er tildelt dem. Etter dette eldes cellene, brytes ned og dør.
Hvis somatiske celler bryter denne loven, deler de seg kontinuerlig og reproduserer sine nye eksemplarer mange ganger. Dette fører ikke til noe bra - det er tross alt slik en svulst dukker opp i kroppen. Cellene blir "udødelige", men denne tenkelige udødeligheten kjøpes til slutt på bekostning av hele organismenes død.
Fra mus til elefant
Problemet med aldring er direkte relatert til spørsmålet om ulik forventet levealder i forskjellige organismer. Den tyske fysiologen M. Rubner i 1908 var den første som gjorde forskerne oppmerksom på at store pattedyr lever lenger enn små. For eksempel lever en mus 3,5 år, en hund - 20 år, en hest - 46, en elefant - 70. Rubner forklarte dette med forskjellige stoffskiftehastigheter.
Den totale energiforbruket i forskjellige pattedyr i løpet av livet er omtrent den samme - 200 kcal per 1 gram masse. I følge Rubner er hver art i stand til å behandle bare en viss mengde energi - etter å ha brukt den, dør den. Metabolsk hastighet og totalt oksygenforbruk avhenger av dyrets størrelse og kroppens overflate. Massen øker i forhold til kroppens lineære dimensjoner, tatt i en kube, og området, på et kvadrat. En elefant trenger mye mindre energi for å opprettholde kroppstemperaturen enn et like stort antall mus - den totale kroppsoverflaten til alle disse musene vil være betydelig større enn den for en elefant. Derfor kan en elefant "ha råd til" en mye lavere metabolsk rate enn en mus. Denne høye energiforbruket i musa fører til at den tømmer energireservene raskere,enn en elefant, og levetiden er mye kortere.
Dermed er det et omvendt forhold mellom dyrets metabolske hastighet og varigheten av dets liv. Lav kroppsvekt og høyt stoffskifte gir kort levetid. Dette mønsteret ble kalt Rubner overflatenergiregel.
Til tross for den overbevisende enkelheten til regelen oppdaget av Rubner, var mange forskere ikke enige med ham. De tvilte på at regelen forklarer årsakene til aldring av alle levende organismer - det er mange unntak fra det. For eksempel overholder en person ikke denne loven: hans totale energiutgifter er veldig høye, og forventet levealder er fire ganger lenger enn det burde være ved en slik utveksling. Hva er grunnen til dette? Årsaken er først nylig blitt klar.
Oksygen må håndteres med omhu
Det er en annen faktor som bestemmer levetid - dette er delstrykket av oksygen. Oksygenkonsentrasjonen i luften er 20,8 prosent. En reduksjon eller en økning i dette tallet er bare mulig innenfor smale grenser, ellers dør levende organismer. Det er velkjent at mangelen på oksygen er livsfarlig for de levende. Men de færreste er klar over faren for dets overskudd. Rent oksygen dreper laboratoriedyr i løpet av få dager, og med et trykk på 2–5 atmosfærer reduseres denne perioden til timer og minutter. Så denne gassen er ikke bare nødvendig for livet, den kan også være en forferdelig universell gift som dreper alle levende ting. Mange forskere mener at jordens atmosfære i den tidlige utviklingsperioden ikke inneholdt oksygen, og det var denne omstendigheten som bidro til fremveksten av liv på planeten vår. I følge grove anslag fra eksperter,Jordens oksygenrike atmosfære ble dannet for rundt 1,4 milliarder år siden som et resultat av den vitale aktiviteten til primitive organismer som er i stand til fotosyntese. De absorberte solenergi og karbondioksid og ga fra seg oksygen. Deres eksistens skapte forutsetningene for fremveksten av andre typer levende organismer - de som konsumerer oksygen for å puste. Imidlertid måtte levende vesener passe på å nøytralisere toksisiteten til dette stoffet.for å nøytralisere toksisiteten til dette stoffet.for å nøytralisere toksisiteten til dette stoffet.
Oksygenmolekylet i seg selv og produktet av fullstendig reduksjon med hydrogen - vann - er ikke giftig. Imidlertid fortsetter oksygenreduksjon på en slik måte at produkter som skader celler dannes i nesten alle stadier av prosessen: superoksydanionradikal, hydrogenperoksyd og hydroksylradikal. De kalles reaktive oksygenarter. Organismer som bruker oksygen til respirasjon, bruker enzymer og proteinkatalysatorer, forhindrer produksjonen av disse stoffene eller reduserer deres skadelige effekter på celler.
Amerikanske biokjemikere J. McCord og I. Fridovich oppdaget i 1969 at hovedrollen i denne beskyttelsen spilles av enzymet superoksyd-disutase. Dette enzymet omdanner superoksydanionradikaler til mer ufarlig hydrogenperoksyd og molekylært oksygen. Hydrogenperoksyd blir øyeblikkelig ødelagt av andre enzymer - katalase og peroksidaser.
Oppdagelsen av mekanismen for nøytralisering av reaktive oksygenarter ga en nøkkel for andre forskere til å forstå problemene med radiobiologi, onkologi, immunologi og gerontologi. Den engelske forskeren D. Harman fremmet den såkalte fri radikal-teorien om aldring. Han antydet at aldersrelaterte endringer i celler skyldes akkumulering av skader forårsaket av frie radikaler - fragmenter av molekyler som har et uparret elektron og derfor har økt kjemisk aktivitet. Slike frie radikaler kan dannes i celler under påvirkning av stråling, visse kjemiske reaksjoner og temperaturendringer. Men hovedkilden til frie radikaler i kroppen er reduksjonen av oksygenmolekylet. Derfor kan vi si at aldring generelt er en konsekvens av den ødeleggende, giftige effekten av oksygen på kroppen,som gradvis øker med alderen.
Aldringens biokjemi
Etter at det ble klart at superoksyddismutase spiller rollen som et "antiaging-enzym" i cellen, lurte forskerne på om aktiviteten til dette enzymet er den viktigste årsaken til aldersrelaterte endringer og forskjeller i levetid? Det var forventet at med alderen reduseres enzymaktiviteten, og den destruktive effekten av oksygen øker. Det viste seg imidlertid at aktiviteten til superoksid-dismutase i de fleste tilfeller endrer seg veldig lite med alderen.
Akkumulering av aldersrelaterte endringer i celler avhenger av forholdet mellom to prosesser: dannelse av frie radikaler og nøytralisering av dem. "Fabrikkene" av frie radikaler er små langstrakte kropper inne i cellen - mitokondrier, dens energistasjoner. D. Harman kalte disse strukturene cellens molekylære klokke: jo raskere produksjonen av radikaler går i dem, jo raskere roterer klokkehendene og jo mindre tid har cellen til å leve. Hos arter med kort levetid fungerer mitokondrier veldig aktivt, det dannes flere radikaler og skader på cellestrukturer akkumuleres raskere, noe som fører til dens for tidlige aldring. I en husflue produserer for eksempel mitokondrier radikaler 24 ganger mer intenst enn hos en ku. Forskerne gjennomførte eksperimentet:houseflies ble holdt i en atmosfære av rent oksygen (dette akselererer aldring betydelig) og observerte hva som skjer med mitokondriene. Systemet med beskyttelse mot reaktive oksygenarter fungerer ganske pålitelig, men individuelle radikaler, som ikke hadde tid til å samhandle med antioksidantenzymene, glir hele tiden gjennom det. Årsaken til dette problemet er tilsynelatende termodynamikkens andre lov, som utelukker hundre prosent effektivitet av energiprosesser. Når radikaler er dannet i cellen, skader dens indre strukturer, så vel som membranene i selve mitokondriene, noe som øker lekkasjen. Som et resultat er det mer og mer reaktive oksygenarter, og de ødelegger gradvis cellen. Det vi kaller aldring, skjer. Systemet med beskyttelse mot reaktive oksygenarter fungerer ganske pålitelig, men individuelle radikaler, som ikke hadde tid til å samhandle med antioksidantenzymene, glir hele tiden gjennom det. Årsaken til dette problemet er tilsynelatende termodynamikkens andre lov, som utelukker hundre prosent effektivitet av energiprosesser. Når radikaler er dannet i cellen, skader dens indre strukturer, så vel som membranene i selve mitokondriene, noe som øker lekkasjen. Som et resultat er det mer og mer reaktive oksygenarter, og de ødelegger gradvis cellen. Det vi kaller aldring, skjer. Systemet med beskyttelse mot reaktive oksygenarter fungerer ganske pålitelig, men individuelle radikaler, som ikke hadde tid til å samhandle med antioksidantenzymene, glir hele tiden gjennom det. Årsaken til dette problemet er tilsynelatende termodynamikkens andre lov, som utelukker hundre prosent effektivitet av energiprosesser. Når radikaler er dannet i cellen, skader dens indre strukturer, så vel som membranene i selve mitokondriene, noe som øker lekkasjen. Som et resultat er det mer og mer reaktive oksygenarter, og de ødelegger gradvis cellen. Det vi kaller aldring, skjer.termodynamikkens andre lov, som utelukker hundre prosent effektivitet av energiprosesser. Når radikaler er dannet i cellen, skader dens indre strukturer, så vel som membranene i selve mitokondriene, noe som øker lekkasjen. Som et resultat er det mer og mer reaktive oksygenarter, og de ødelegger gradvis cellen. Det vi kaller aldring, skjer.termodynamikkens andre lov, som utelukker hundre prosent effektivitet av energiprosesser. Når radikaler er dannet i cellen, skader dens indre strukturer, så vel som membranene i selve mitokondriene, noe som øker lekkasjen. Som et resultat er det mer og mer reaktive oksygenarter, og de ødelegger gradvis cellen. Det vi kaller aldring, skjer.
Raten for "levering" av radikaler i cellen øker også i forskjellige pattedyrorganer etter hvert som organismen eldes. Mengden frie radikaler som dannes i cellen, tilsynelatende, jo større, jo høyere nivåer av oksygenforbruk, eller intensiteten av metabolisme. Den amerikanske gerontologen R. Cutler og hans samarbeidspartnere viste at levetiden til dyr og mennesker bestemmes av forholdet mellom superoksyd-disutaseaktivitet og metabolsk hastighet. Det ble klart hvorfor i noen arter med høyt energiforbruk, inkludert mennesker, ikke levetiden passer inn i energiregelen på Rubner-overflaten. Det høye aktivitetsnivået til superoksyd-dismutase beskytter mennesker og dyr med en intensiv metabolisme mot for tidlig aldring.
Svar på spørsmål
Den nye aldringsteorien gjorde det mulig å finne en forklaring på noen fakta som er godt kjent for gerontologer, men forble uforståelige. Hvorfor lever dyr for eksempel et kalorifatt, men balansert kosthold lenger enn de som blir matet nok? Svaret var åpenbart - fordi begrenset ernæring reduserer metabolismen og følgelig bremser opphopningen av skader i celler. Avhengigheten av aldringshastigheten av omgivelsestemperaturen hos dyr som ikke er i stand til å regulere kroppstemperaturen, har også blitt tydelig. Den høye temperaturen holder metabolismen høy. Så, fruktflue av Drosophila klekkes fra larven ved en temperatur på 10 grader og utvikler seg til et voksent insekt, blir gammel og dør i løpet av 177 dager, og ved en temperatur på 20 grader - innen 15 dager. I en meitemark, når kroppstemperaturen stiger fra 15 til 30 grader, øker oksygenforbruket 2,5 ganger. Samtidig øker aktiviteten til superoksid-dismutase med 28 prosent, men ormenes levetid er fortsatt forkortet.
Den lengre levealderen for kvinner sammenlignet med menn (i gjennomsnitt 10 år) var assosiert med en lavere metabolsk rate i den vakre halvparten av menneskeheten. Fenomenet lang levetid i fjellområder er også godt forklart av den lavere metabolske frekvensen hos mennesker som lever i tynn luft: oksygeninnholdet der er mindre enn i slettene.
Det viste seg at cellene i den samme menneskekroppen også har forskjellige tidsperioder: jo mer superoksyd-disutase i cellene, jo mindre er graden av celleskade av reaktive oksygenarter, jo lenger lever cellene. Derfor lever noen blodlegemer for eksempel i flere timer, andre i flere år.
Det var også mulig å forklare et nysgjerrig fenomen som forskere oppdaget for lenge siden: endringer i kroppen under naturlig aldring ligner virkningen av ioniserende stråling. Årsaken ble åpenbar: når alt blir utsatt for stråling, brytes vann ned med dannelsen av reaktive oksygenarter, som begynner å skade celler.
Alt dette gjorde det mulig å utvikle en strategi for leting etter aldringsmidler. For eksempel var det mulig å øke levetiden til forsøksdyr med halvannen gang ved å innføre sterke antioksidanter i kostholdet. Antioksidanter som superoksyd dismutase, som er enzymer, bør være spesielt effektive. Innføringen av superoksyd-dismutase i dyrenes kropp beskyttet dem mot de giftige effektene av oksygen og økte levetiden. Dette gir håp om at antioksidanter kan brukes i kampen mot aldring av mennesker. Kanskje, etter en stund, vil eldre mennesker ta dem på samme måte som vitaminer for å forbedre trivsel og bremse aldringsprosessen.
