Hvorfor Er Det Umulig å Beskytte Deg Mot Kreft - Alternativ Visning

Hvorfor Er Det Umulig å Beskytte Deg Mot Kreft - Alternativ Visning
Hvorfor Er Det Umulig å Beskytte Deg Mot Kreft - Alternativ Visning

Video: Hvorfor Er Det Umulig å Beskytte Deg Mot Kreft - Alternativ Visning

Video: Hvorfor Er Det Umulig å Beskytte Deg Mot Kreft - Alternativ Visning
Video: Så enkelt kan det gjøres | Krafttak mot kreft 2024, Kan
Anonim

Amerikanske forskere har funnet ut at noen typer kreft nesten ikke er mulig å forhindre. Mutasjonene som forårsaker dem er mindre avhengige av miljøfaktorer og mer av feil i DNA-kopiering under stamcelledeling. "Lenta.ru" forteller mer detaljert om den nye studien som er publisert i tidsskriftet Science.

Kreft er resultatet av en gradvis akkumulering av mutasjoner som fremmer ukontrollert celleproliferasjon og dannelse av svulster. Hva forårsaker disse mutasjonene? Det er eksterne og interne faktorer. Eksterne er røyking, usunt kosthold, eksponering for ultrafiolett stråling, en stillesittende livsstil. Så solens stråler kan skade melanocytters DNA, noe som fører til utvikling av melanom. Påvirkningen fra eksterne faktorer kan svekkes, og det er dette som kalles primær kreftforebygging. Men mutasjoner kan arves. I tillegg oppstår de fra feil i DNA-kopiering under celledeling.

Tidligere antydet forskere fra Johns Hopkins University at feil i DNA-kopiering kan være årsaken til at kreft er mer sannsynlig å oppstå i noen vev og organer enn i andre. Denne hypotesen var basert på det faktum at i USA er risikoen for å utvikle kreft gjennom hele livet i visse vevstyper sterkt korrelert med det totale antall inndelinger av normale stamceller i disse vevene.

Hver gang en stamcelle deler seg, er det omtrent tre mutasjoner i dens DNA. Naturligvis, før eller siden, vil endringene påvirke genene assosiert med kreft. Jo oftere en celle deler seg, jo større er risikoen. Forskere kan estimere den relative risikoen for at ondartede svulster dannes i forskjellige organer. Å bestemme bidraget fra hver av de tre kildene til mutasjon (miljø, arv og deling) til kreft er mer utfordrende.

Hos noen kreftpasienter er arvelighet og deling tilstrekkelig for utvikling av sykdommen, i andre ble noen mutasjoner arvet (de kan kalles H-mutasjoner), andre - endogene - dukket opp under DNA-kopiering (R-mutasjoner), og resten er resultatet av eksterne faktorer (E -mutation). Alt dette kompliserer helhetsbildet i stor grad, men forskerne fant fremdeles en måte å vurdere bidraget fra alle tre kilder. De antok rimelig at R-mutasjoner er jevnt fordelt mellom alle mennesker i en gitt alder. Samtidig kan arvelige og miljømessige faktorer variere mye og påvirke hver enkelt person på forskjellige måter.

Foto: Ed Uthman, MD / Wikimedia
Foto: Ed Uthman, MD / Wikimedia

Foto: Ed Uthman, MD / Wikimedia

Forskere analyserte krefttilfeller i 69 land, og dekket miljøforholdene der totalt 4,8 milliarder mennesker bor. Sykdomsdata ble innhentet fra arkivene til International Agency for Research on Cancer (IARC). Det viste seg at for alle land er det en klar sammenheng mellom antall stamcelleinndelinger og risikoen for kreft. Og jo eldre alderen er, jo sterkere er denne korrelasjonen.

Hvordan bestemme bidraget til mutasjoner av hver av de tre gruppene av faktorer? Se for deg at alle jordens mennesker hadde arvelige mutasjoner korrigert og hele menneskeheten ble flyttet til planeten "B" med ideelle miljøforhold. Derfor er E og H på denne planeten lik null, og alle mutasjoner oppstår på grunn av feil i kopiering av DNA under stamcelledeling. Dessverre er R alltid større enn null, siden det ikke er noen perfekt mekanisme for å kopiere gener. Selv om vi ikke må glemme at replikasjonsfeil gir en evolusjonsprosess, og ultra-presis kopiering av gener vil utelukke menneskets eksistens.

Salgsfremmende video:

Anta at et kraftig mutagen ble sprayet inn i biosfæren til planeten B som påvirket alle naturtyper. Det er like sannsynlig at alle mennesker blir berørt av denne faktoren i løpet av livet. Anta at et mutagen øker hastigheten på akkumulering av somatiske mutasjoner i stamceller, som et resultat øker sannsynligheten for kreft 10 ganger. Med andre ord, 90 prosent av alle ondartede svulster stammer fra eksponering for miljøet, og de kan forhindres ved å unngå kontakt med mutagen.

Anta at tre sjåførmutasjoner er nok til at kreft oppstår. 10 prosent av sykdommene utvikles dermed på grunn av det faktum at alle tre mutasjoner er assosiert med feil i replikasjon. Resten er en konsekvens av forskjellige kombinasjoner av E- og R-mutasjoner. Andelen av alle driver-R-mutasjoner i befolkningen på planeten "B" vil være 40 prosent, og denne indikatoren kan ikke reduseres på noen måte.

Image
Image

Dette teoretiske eksemplet skiller seg ikke så mye fra situasjonen som utviklet seg med lungeadenokarsinom. Denne kreftformen kan unngås ved 90 prosent ved å unngå eksponering for tobakksrøyk. Det er imidlertid ikke bevist at predisposisjonen for adenokarsinom er arvelig. For å finne ut hvilken andel av driver-R-mutasjoner som er ansvarlige for denne kreftformen, analyserte forskerne resultatene fra epidemiologiske studier og informasjon om DNA-sekvenser. Mer enn en tredjedel (35 prosent) av kreftrelaterte mutasjoner skyldes kopifeil.

Kreft i bukspyttkjertelen kan bare forebygges i bare 37 prosent av tilfellene (77 prosent av R-mutasjoner, 18 prosent av E-mutasjoner). Svulster i hodet, prostata og bein er hyppigst fra somatiske fører mutasjoner og er nesten umulige å forhindre ved livsstilsendringer, i motsetning til kreft i lunger, hud eller spiserør. Totalt sett anslås det at 42 prosent av alle kreftformer kan unngås ved å eliminere miljøpåvirkninger.

Som et resultat av en aldrende befolkning blir kreft den ledende dødsårsaken i verden. Primærforebygging er ifølge eksperter den beste måten å redusere dødeligheten. Imidlertid kan ikke alle typer ondartede svulster beskyttes ved å minimere den negative effekten av eksterne faktorer. I dette tilfellet er sekundær forebygging nødvendig, det vil si tidlig medisinsk inngrep.

Alexander Enikeev

Anbefalt: