Forvirret Om Kreft? Dette Er Hva Som Er Pålitelig Kjent Om årsakene Til Det - Alternativ Visning

Innholdsfortegnelse:

Forvirret Om Kreft? Dette Er Hva Som Er Pålitelig Kjent Om årsakene Til Det - Alternativ Visning
Forvirret Om Kreft? Dette Er Hva Som Er Pålitelig Kjent Om årsakene Til Det - Alternativ Visning

Video: Forvirret Om Kreft? Dette Er Hva Som Er Pålitelig Kjent Om årsakene Til Det - Alternativ Visning

Video: Forvirret Om Kreft? Dette Er Hva Som Er Pålitelig Kjent Om årsakene Til Det - Alternativ Visning
Video: Governors, Senators, Diplomats, Jurists, Vice President of the United States (1950s Interviews) 2024, Kan
Anonim

Rødt kjøtt, mobiltelefoner, plastflasker, kjemiske søtstoffer, kraftledninger, kaffe … Alle ting har blitt tilskrevet kreft. Hvis du er forvirret, er du ikke alene. Problemet er ikke mangel på informasjon. Tvert imot: det er så mye informasjon at det noen ganger er ekstremt vanskelig å skille myte fra faktum. Hva er den mest pålitelige måten å finne ut at du er i faresonen?

Rødt kjøtt, mobiltelefoner, plastflasker, kjemiske søtstoffer, kraftledninger, kaffe … Hva er ikke blitt tilskrevet kreft? Ikke bekymre deg hvis du blir forvirret, er du ikke alene. Problemet er ikke mangel på informasjon. Tvert imot: vi ble bombardert med en slik strøm av informasjon - og desinformasjon! - at det noen ganger er ekstremt vanskelig å skille en myte fra et faktum.

Det er fortsatt nødvendig å forstå, fordi kreft angår hver enkelt av oss. Selv om du ikke har hatt kreft selv, kjenner du sannsynligvis noen som har hatt kreft. I Storbritannia er levetidssjansen for å få kreft en av to. I følge statistikk er kreft den nest vanligste dødsårsaken etter hjerte- og karsykdommer. Hver sjette innbygger på jorden dør av kreft.

Kreft er en hel gruppe sykdommer, mekanismene for forekomst av dem er mange og kompliserte, men vi kan redusere risikoen helt hvis vi bare kan bestemme årsakene til det. Det er ikke lett, og selv blant ekspertene er det uenighet. Og de siste årene har vi gjort store fremskritt i denne saken takket være en enorm mengde forskning som både angår miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Så hva vet vi om årsakene til kreft - og hva vet vi ikke? Og hvis vi blir møtt med motstridende informasjon - hvordan kan vi vurdere risikoen riktig?

Fjorårets meningsmåling viste tydelig hvor forvirret opinionen er om denne saken. I en undersøkelse av 1.330 briter fant forskere fra University College London og University of Leeds at over en tredel av de spurte tilskrev kreftfremkallende egenskaper til kjemiske søtstoffer, genmodifiserte matvarer, plastflasker og mobiltelefoner. Mer enn 40% mener kreft er stressende - selv om denne koblingen fortsatt ikke er bevist. Enda mer alarmerende er bare 60% klar over kreftfremkallende effekten av solbrenthet. Og bare 30% er klar over det sterke forholdet mellom kreft og humant papillomavirus (HPV).

Image
Image

Mange observatører ble lamslått av disse resultatene - og forgjeves. Når det gjelder kreft har gapet mellom opinionen og vitenskapelig funn lange røtter. Ta for eksempel aspartamdebatten. I løpet av det siste halve århundret har opphetede debatter ikke avtatt rundt dette søtstoffet - og graden av overbevisning for allmennheten om sin kreftfremkallende egenskap er konstant svingende. Det er mange artikler på Internett som hevder at aspartam forårsaker hjernekreft. Og ennå, det er ingen overbevisende bevis på at det kan forårsake ukontrollerte mutasjoner på cellenivå - og denne funksjonen regnes som kjennetegnet for all kreft - det er ingen. Det samme gjelder antiperspiranter, fluorisert vann, kraftledninger, smarte målere, rengjøringsprodukter og mer.

Salgsfremmende video:

En tredjedel av mennesker mener feilaktig at plastflasker forårsaker kreft

Og likevel vil den åpenbare konklusjonen at vi er altfor godtroende eller til og med ignorant være feil. Faktisk er opinionen ikke alltid grunnløs. Forestillingen om at kreft kan forårsake skade er lenge blitt avfeid av onkologer, inkludert forskere fra University College London og University of Leeds, men en studie publisert i 2017 erkjente at forbindelsen faktisk var mulig. I tillegg er det ingen enighet om hvorvidt visse produkter er kreftfremkallende eller ikke. Ta for eksempel kaffe. I fjor forbød en domstol i California salg av kaffe uten "kreftsvarsel" i staten fordi den inneholder akrylamid. Det er klassifisert som et "sannsynlig kreftfremkallende stoff" av Verdens helseorganisasjon (WHO), selv om det ikke er noen klare bevis for at det øker risikoen for kreft. Så,På grunn av tilstedeværelsen av dette stoffet i bakt eller stekt mat, enten det er i olje eller over åpen ild, anbefales det ikke å bruke for mye flis, toast og lignende. Hvorvidt det er nok av det i morgenkoppen din til å bli ansett som kreftfremkallende er et åpent spørsmål. På dette stadiet har vi ikke nok vitenskapelig bevis for å si det sikkert.

Selv der det er tilstrekkelig forskning, kan konklusjonene tolkes på forskjellige måter. Dette skyldes det faktum at begge tilnærminger til forskning på kreftfremkallende stoffer har sine ulemper. Laboratorieundersøkelser på dyr eller deres cellulære materiale er mer nøyaktige, men resultatene deres gjelder ikke alltid for mennesker. Menneskelige studier er vanskeligere å tolke på grunn av det store antall forvirrende faktorer som forvrenger resultatene. Derav uenigheten i det medisinske miljøet - hva som er kreftfremkallende og hva som ikke er det. Så den enstemmige konklusjonen er at det ikke er noen direkte kobling mellom e-sigaretter eller rødt kjøtt og kreft, men studier som har dukket opp de siste par årene hevder at det er det. Andre studier peker helt på "uflaks" -faktoren. Dette uklare uttrykket innebærer at kreft kan være forårsaket av ukjente årsaker,som vi ikke er i stand til å påvirke.

All denne forvirringen skaper misforståelsen om at sannsynligheten for å få kreft ikke påvirkes

I tillegg er det en materiell interesse for onkologisk forskning - derfor er en viss skepsis fullstendig berettiget. Tross alt har tobakksindustrien prøvd å skjule koblingen mellom røyking og lungekreft - i flere tiår. Det er også et slikt poeng at akademisk forskning ofte blir finansiert av big business, og dette fører til en interessekonflikt. For eksempel sa overlege ved Sloan-Kettering Memorial Cancer Center i New York, en av de ledende i verden, seg på grunn av beskyldninger om at han ikke informerte publikum om bedriftens finansieringskilder til en rekke studier fra store tidsskrifter.

Egoistisk interesse

Bedriftsfinansiering undergraver troverdigheten til forskning. Et nylig arbeid konkluderte med at randomiserte kliniske studier er tre ganger mer sannsynlige å gi resultater når store bedrifter er involvert. I tillegg har forskning støttet av industrien en tendens til å bli publisert raskere - og dermed mer sannsynlig å påvirke teorien og praksisen rundt kreftbehandling.

På den annen side må man bare mistenke egoistiske interesser, slik skrekkhistorier dukker opp. I juli 2018 rapporterte for eksempel The Observer at mobiltelefonbransjen med suksess hadde lobbet for å holde koblingen mellom telefoner og hjernekreft taus, men studier har vist at det ikke er en slik kobling.

I tillegg kan involvering av store virksomheter påvirke risikovurderingen. I august i fjor beordret en amerikansk domstol Monsanto, gjødselgiganten, til å betale 289 millioner dollar til grunneier Dwayne Johnson, som hadde kreft. Retten slo fast at Johnsons kreft var forårsaket av et ugressmiddel produsert av selskapet, selv om det vitenskapelige grunnlaget for denne avgjørelsen er halt. Dommeren reduserte betalingsbeløpet, men Johnson fikk fremdeles betalt 78 millioner.

Alt i alt er det ingen overraskelse at mange er forvirrede. Misforståelsen er at sannsynligheten for å få kreft ikke kan reduseres. Som WHO bemerker: "Omtrent en tredjedel av kreftdødsfall tilskrives fem store atferds- og ernæringsmessige risikofaktorer: høy kroppsmasseindeks, utilstrekkelig inntak av frukt og grønnsaker, mangel på fysisk aktivitet og tobakk- og alkoholbruk."

Tobakksrøyking er den største risikofaktoren og utgjør 22% av kreftdødsfall over hele verden. WHO fremhever også eksponering for sollys og andre former for stråling, og bemerker at i lav- og mellominntektsland er opptil en fjerdedel av krefttilfellene forårsaket av infeksjoner som hepatitt og HPV.

Det må anerkjennes at forskere har identifisert et antall påviste kreftfremkallende stoffer (se avsnitt “Høy og lav risiko”) hvis effekter ikke alltid kan unngås eller minimeres. En annen utfordring er at det fortsatt er en lang vei å gå for å bestemme det fulle bildet av risikofaktorer. En fersk undersøkelse viste at det er mulig å fastslå årsaken til kreft i bare fire av ti tilfeller - og som regel er det røyking og å være overvektig. En annen studie vurderte usikkerhetsnivået enda høyere. Forskere har konkludert med at to tredjedeler av kreftformer er et resultat av "tilfeldige mutasjoner" - feil i DNA-replikasjon - som det foreløpig er umulig å forutsi.

Risikoen er høy og ikke veldig

Hvis det investeres så mye penger og energi i kreftforskning, hvorfor er vi fortsatt så uvitende? Vel, faktisk er kreft veldig forskjellig fra de fleste sykdommer. For det første kan den utvikle seg gradvis, noe som gjør det vanskelig å bestemme årsaken nøyaktig - i motsetning til den samme malaria eller kolera. For det andre er det ingen klare årsakssammenhenger. Det hender at folk røyker hele livet - og trygt klarer seg uten lungekreft. Så å anta at det er en eneste skyldige er overforenkling. Faktisk kan ukontrollert celledeling - og kreft er preget av det - være forårsaket av en hel rekke miljøfaktorer.

I tillegg har vi fortsatt mye å lære om den genetiske arten av kreft. Det er sant at biologer har gjort store fremskritt med å identifisere individuelle mutasjoner. For eksempel har vi funnet at hybridgener - det vil si gener som er sammensatt av to gener, opprinnelig fra forskjellige kromosomer - ofte er assosiert med noen kreftformer i blod og hud. Vi vet også at et gen som heter TP53 demper utviklingen av svulster. Generelt muterer dette genet oftest i kreft. Imidlertid forblir hele spekteret av funksjonene uløst. Vi vet fortsatt ikke nøyaktig hvor mange gener som er i det menneskelige genomet, for ikke å snakke om hvordan de er i et forhold, og hvilke endringer som må skje for å forårsake kreft.

Et annet like komplekst område uten tvil interesse er mikrobiomet - mikrober som lever inne i kroppen og på overflaten. Hver av oss har hundrevis av bakterier som sameksisterer i tarmen, og en mangel i noen eller andres nærvær kan predisponere oss for kreft. For eksempel anses helicobacter pylori-bakterier å være en av årsakene til magekreft. I tillegg påvirkes mikrofloraen vår av kosthold, hygiene og miljøet. Imidlertid vet vi fortsatt veldig lite om samspillet mellom disse faktorene med genomet og mikrobiomet - eller hvordan nøyaktig disse bakteriene bidrar til utvikling av kreft eller omvendt reduserer risikoen.

Alt dette kompliserer oppgaven med å finne ut årsaken til kreft. Men det er også et konstruktivt syn på problemet. Kreft har ledsaget menneskeheten gjennom hele evolusjonen. Takket være dette er vi ikke lenger maktesløse foran ham, fordi immunforsvaret vårt har utviklet en rekke mekanismer og har lært å delvis blokkere sykdommen. Et av dem er det nevnte TP53-genet. Produktet er et protein som stopper spredningen av kreftceller. En annen slik mekanisme er arrestasjonen eller "arrestasjonen" av cellesyklusen, som forhindrer at de muterte cellene fullfører sin tiltenkte livssyklus. Paul Ewald og Holly Swain Ewald ved University of Louisville, Kentucky, kalte disse mekanismene "barrierer." Når du ikke er sikker på kreftfremkallingen av et bestemt produkt eller yrke, er det fornuftig å vurdere om de kan svekke disse hindringene."Et evolusjonsperspektiv tillater oss å trekke rimelige, om enn spekulative, konklusjoner selv i mangel av konkrete bevis," forklarer Paul Ewald.

Evolusjonære perspektiv

Denne tilnærmingen er med på å forklare hvorfor kreft er så vanlig i den moderne verden. En av grunnene er at folk har begynt å leve lenger, og dette øker sannsynligheten for at feil i DNA-replikasjon før eller siden vil føre til kreft. I tillegg er det mulig at oppførselen vår ikke samsvarer med utviklingen vår. Et eksempel på en såkalt evolusjonær inkonsekvens er ikke amming. Så barn blir fratatt komplekse sukkerarter, men de gir næring til tarmens mikroflora og utfører "finjustering" av immunforsvaret. Generelt sett, etter hvert som levestandarden stiger, er det mindre sannsynlig at barn blir utsatt for patogener - som forbereder immunforsvaret til å bekjempe sykdom senere i livet. Mel Greaves fra Cancer Research Institute i London kom til atat det er her man skal se etter årsaken til akutt lymfoblastisk leukemi, en ekstremt vanlig barnesykdom.

Ved å omfavne den moderne livsstilen bryter vi derfor kanskje uforvarende barrierer som blokkerer kreft. I så fall vil det, fra et evolusjonsperspektiv, hjelpe forskere å fokusere på risikofaktorer - og som et resultat vil det være mulig å bestemme hvilken mat og hvilken livsstil som bør unngås. Men problemet forblir mangefasettert. Paul Ewald advarer: det er ikke individuelle årsakssammenhenger som må vurderes, men et sett med faktorer. Greaves bemerker at vestlig livsstil har endret seg så raskt og så dramatisk - og forresten fortsetter de å endre - at det vil være vanskelig å identifisere faktorene som forårsaker kreft.

Den gode nyheten er at vi allerede har all informasjonen vi har. Hvert år gjennomføres store, dyre studier for å finne ut om et bestemt stoff eller atferd forårsaker kreft. Å sile gjennom et fjell av data er mye vanskeligere hvis du ikke vet hva du leter etter. Men evolusjonær tenking vil bidra til å styre det vitenskapelige søkelyset i riktig retning.

Det kan aldri være mulig å identifisere hver eneste faktor som ligger til grunn for kreft hos en bestemt person - men vi er ganske i stand til å ta informerte beslutninger for å unngå risiko. Når du kommer over den neste skrekkhistorien, kan du spørre deg selv: støttes disse uttalelsene av spesifikke data, om materiell interesse er involvert i studien, og viktigst av alt, om konklusjonene stemmer overens med menneskets evolusjon.

Jonathan Goodman - stipendiat ved King's College London og doktorgradsstudent ved University of Cambridge (UK)

Anbefalt: