For et godt bevis på konseptet utviklet et team av forskere ledet av Martin Fussenegger fra Swiss Higher Technical School of Zurich (ETH) et system for behandling av diabetes type 2 hos mus ved å drikke rikelig med mengder kaffe. Når dyr drikker kaffe (eller annen koffeinholdig drikke, for eksempel te), slås faktisk et kunstig genetisk system på i celler som er implantert i mus i bukhulen. Dette fører til produksjon av et hormon som øker insulinproduksjonen og derved senker blodsukkernivået.
Forskere bemerker at biologer som er involvert i utviklingen av kunstige genetiske systemer, lenge har vært på jakt etter slike induktorer som kan utløse kunstig genetikk. Men de tidligere versjonene av induktorene hadde problemer. Disse inkluderer antibiotika, som kan stimulere medikamentresistens i bakterier, og mot tilsetningsstoffer som kan ha bivirkninger. Koffein er ikke-giftig, billig å produsere, og finnes bare i visse drikkevarer som kaffe og te. Disse drikkene er veldig populære, og mer enn to milliarder kopper kaffe drikkes hver dag rundt om i verden.
En sentral komponent i systemet er det proteinet som kan svare på tilstedeværelsen av koffein i blodomløpet. For å gjøre dette brukte forskerne antistoffer produsert av kamelens kropp som kan oppdage koffein. I nærvær av koffein binder dette antistoffet - aCaffVHH - seg til koffein og dimeriserer deretter. Med andre ord går to aCaffVHH-er sammen og klemmer koffeinmolekylet sammen. Forskerne kombinerte halvparten av proteinet med ett antistoff, og den andre halvparten med et andre antistoff, da kan antistoffene danne et komplett funksjonelt protein når de dimeriserer. Dermed kunne forskere bare aktivere dette proteinet med koffeinindusert dimerisering.
Det mest følsomme for koffein var systemet som brukte EpoR-regulatoren, som blir aktiv når den dimeriserer og induserer en transkripsjonsfaktor kalt STAT3. Som alle transkripsjonsfaktorer fungerer STAT3 ved å binde spesifikke biter av DNA for å kontrollere genuttrykk.
Forskere konstruerte et STAT3-bindende segment i stamceller som driver et gen som koder for et syntetisk humant hormon kalt GLP-1, eller glukagonlignende peptid-1. Dette hormonet får kroppen til å produsere sitt eget insulin, som igjen senker blodsukkeret. Syntetisk GLP-1 anses som en potensiell behandling for diabetes type 2, der det er høyt blodsukker og utilstrekkelig insulinproduksjon. Denne sykdommen rammer mer enn 400 millioner mennesker over hele verden.
Forskerne pakket disse GLP-1-produserende stamcellene i en permeabel kapsel og plasserte deretter kapselen i kroppshulen til mus med diabetes type 2. Etter daglige doser kaffe hos diabetiske mus, var blodsukkernivået likt som hos sunne mus. De hadde også mye høyere blodinsulinnivå sammenlignet med diabetiske mus uten GLP-1-produserende implantat.
Det er viktig å merke seg at daglig inntak av koffein ikke ga problemer hos musene, for eksempel økt hjertefrekvens eller farlig lavt blodsukker. Forskerne bemerket også at koffeinfri drikke ikke aktiverte systemet.
Forskere er optimistiske og antyder til og med at de med påfølgende finjustering kan lage personlige systemer som samsvarer med hver pasients preferanser for koffeinforbruk.
Salgsfremmende video:
Forskningsresultatene ble publisert i Nature Communications.
Serg drage
