Mysteriet med livets opprinnelse og utvikling avsløres takket være datamodeller
Evolusjonen går veldig sakte, så laboratorieobservasjoner eller eksperimenter er nesten umulige her. Evolusjonister fra University of Michigan bestemte seg for å omgå dette problemet og finne ut årsakene til den observerte kompleksiteten i utseende og former for levende ting ved hjelp av en evolusjonssimulator. "Lenta.ru" snakker om denne studien.
Evolusjonsbiologer lurer fortsatt på kompleksiteten til biologiske organismer og hvilken rolle forskjellige evolusjonære mekanismer spiller i dette. En av disse mekanismene er naturlig seleksjon, på grunn av hvilke nye varianter (alleler) av gener spres, noe som bidrar til overlevelsen av individuelle bærere. Dette kan forklare kompleksiteten i levende organismer, men ikke alltid. Noen ganger forhindrer naturlig seleksjon endring ved å bevare det dyret allerede har. I dette tilfellet snakker man om å stabilisere naturlig utvalg.
Det er eksperimentelt bevist at naturlig utvalg faktisk er en av hovedårsakene til evolusjonære endringer, inkludert spredning av nye adaptive egenskaper i en befolkning. For eksempel satte den amerikanske biologen Richard Lenski opp et langsiktig eksperiment om evolusjonen av Escherichia coli. Eksperimentet startet i 1988 og fortsetter til i dag. Forskere har fulgt forandringen av 60 tusen generasjoner av E. coli og funnet at bakterier, som tidligere ikke var i stand til å mate natriumsitrat, fikk denne evnen på grunn av mutasjoner i flere gener. Dette ga dem en evolusjonær fordel blant bakterier som vokste på sitratrike medier.
En annen evolusjonær faktor er befolkningsstørrelse. Jo mindre befolkningen er, desto sterkere er effekten av tilfeldige prosesser. For eksempel kan en naturkatastrofe føre til at alle individer med nye alleler dør, og naturlig utvalg vil ikke lenger kunne samarbeide med dem. Dette kalles gendrift, og med hver reduksjon i antall dyr (mindre enn 104 individer) i populasjonen, øker avdriften, noe som svekker innflytelsen fra seleksjon.
I molekylær evolusjon, som studerer evolusjonære mekanismer på nivået av gener og deres alleler, er rollen som genetisk lift og drift kjent. Mange mutasjoner som fører til fremveksten av nye genalleler forblir nøytrale. Det vil si at et nytt trekk enten ikke oppstår, og dyret endrer seg ikke utad, eller det nye trekket påvirker ikke individets egnethet. Spredningen av et gen med en nøytral mutasjon, og derfor et trekk, er tilfeldig (gendrift). Et annet alternativ er også mulig. Ikke-adaptive mekanismer bidrar til akkumulering av nøytrale mutasjoner i befolkningen, som senere kan føre til fremveksten av adaptive egenskaper.
Illustrasjon av gendrift: hver gang et tilfeldig antall røde og blå baller overføres fra krukke til krukke, som et resultat, "vinner" kuler med samme farge
Kampanjevideo:
Bilde: Wikipedia
Størrelsen på dyrepopulasjonen der nye alleler spredes er veldig viktig for utviklingen av kompleksitet. Det avhenger av hvor mye naturlig seleksjon eller gendrift påvirker. Kompleksitet kan utvikles på grunn av at det oppstår en rekke fordelaktige mutasjoner i en stor populasjon, som favoriseres av naturlig utvalg. Jo større befolkning, jo flere slike mutasjoner. Eller i store populasjoner dannes mange akkumulerende nøytrale mutasjoner, hvorav bare noen få er ansvarlige for noen ytre egenskaper. Disse egenskapene legger opp til kompleksiteten i organismen.
Noen ganger kommer evolusjonen til en slags blindgate. Paradoksalt nok kreves det noen ganger negative mutasjoner. Tenk deg skapningen som passer best til omgivelsene. La oss si at dette er et marine dyr med en strømlinjeformet kropp og finner i størrelse. Enhver endring truer med å forstyrre balansen, og kroppen vil miste sin perfeksjon. For eksempel vil utvidende finner bli en byrde, dyret vil miste sine medmennesker, og naturlig utvalg vil ikke gi grønt lys til en slik endring. Imidlertid, hvis en forferdelig storm inntreffer og de fleste av de "perfekte" individene dør, vil genetisk drift komme til å spille inn. Det vil tillate ikke bare de mangelfulle genene til de store finnene å få fotfeste, men også åpne rom for videre utvikling. Enkeltpersoner kan enten gjenvinne optimale finner over tid, eller kompensere for tapet med noen andre nyttige egenskaper.
Befolkningen som klatrer "bakken" i det evolusjonære landskapet blir mer tilpasningsdyktig, mens toppen av bakken tilsvarer den evolusjonære "blindveien"
Bilde: Randy Olson / Wikipedia
For å observere alt dette kreves veldig lange perioder. Biologiske eksperimenter som støtter evolusjonsteorier er ekstremt vanskelige å implementere. Selv Lenskis eksperiment med E. coli, som har en rask generasjonsendring og en liten genomstørrelse, tok nesten 30 år. For å overvinne denne begrensningen brukte evolusjonister Avida kunstige livssimulator i sin forskning, publisert som en pressemelding på Arxiv.org. Målet var å studere hvordan populasjonsstørrelse påvirker genomstørrelse og totaliteten av alle egenskaper (fenotype) til et individ. For enkelhets skyld tok biologer en populasjon av aseksuelle organismer og så på "evolusjon i aksjon."
Avida er en kunstig livssimulator som brukes til evolusjonsbiologisk forskning. Han lager et system i utvikling av selvrepliserende (multipliserende) dataprogrammer som kan mutere og utvikle seg. Disse digitale organismer har en analog av genomet - en syklus med instruksjoner som lar dem utføre handlinger, inkludert reproduksjon. Etter å ha fulgt visse instruksjoner, kan programmet kopiere seg selv. Organismer konkurrerer med hverandre om en begrenset ressurs: dataprosessortid.
Miljøet der digitale organismer lever og reproduserer har et begrenset antall celler for å huse programmer. Når programmer tar all plass, erstatter nye generasjoner gamle programmer fra tilfeldige celler, uavhengig av konkurranseevne. Dermed oppnås en digital analog av gendrift. I tillegg dør digitale organismer hvis de ikke klarer å reprodusere vellykket etter et visst antall instruksjonssykluser.
Bilde av Avida-verdenen med digitale organismer, som hver er et selvreplikerende program
Bilde: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky laboratorium
For at et program skal kunne utføre instruksjoner, krever det ressurser. Denne ressursen i Avida er en SIP-enhet (enkel instruksjonsbehandlingsenhet), som lar deg bare utføre en instruksjon. Totalt kan hver organisme ha like mange SIP-enheter, men i hver syklus fordeles ressursen ujevnt mellom programmene - avhengig av kvalitetene (analog av fenotypen) til digitale organismer. Hvis noen organismer har bedre kvaliteter enn en annen, mottar den flere SIP-enheter og klarer å utføre flere instruksjoner i en syklus enn den mindre vellykkede motparten. Følgelig multipliserer den raskere.
Fenotypen til en digital organisme består av funksjonene i dens "digitale metabolisme", som gir (eller ikke) gjør det mulig å utføre visse logiske beregninger. Disse egenskapene skylder deres eksistens til "gener" som sikrer riktig sekvens av instruksjoner. Avida sjekker om kroppen utfører operasjoner riktig og gir den ressurser i henhold til mengden kode det tok å utføre instruksjonene. Når du kopierer koden, kan det imidlertid oppstå feil - å sette inn unødvendige fragmenter eller slette (slette) eksisterende. Disse mutasjonene endrer evnen til å beregne på godt og vondt, med innsettinger som utvider genomet og slettinger krymper.
Digitale populasjoner er et praktisk objekt for forskning. Selvfølgelig vil det ikke være mulig å teste hypoteser relatert til innflytelsen fra gener, epigenetiske og andre molekylære og biokjemiske faktorer på evolusjon. Imidlertid er de flinke til å modellere naturlig seleksjon, drift og mutasjonsforplantning.
Forskerne observerte utviklingen av digitale populasjoner av forskjellige størrelser, fra 10 til 10 tusen individer, og passerte hver gjennom rundt 250 tusen generasjoner. Ikke alle populasjoner overlevde under eksperimentet, de fleste grupper på 10 individer døde ut. Derfor simulerte forskere utviklingen av ytterligere små populasjoner på 12-90 individer for å finne ut hvordan sannsynligheten for utryddelse er relatert til utviklingen av kompleksitet. Utryddelse viste seg å skyldes at små populasjoner akkumulerte skadelige mutasjoner, noe som førte til fremveksten av ikke-levedyktige avkom.
Forskerne så på hvordan genomstørrelsen endret seg i løpet av eksperimentet. I begynnelsen av "livet" til hver populasjon var genomet relativt lite, inkludert 50 forskjellige instruksjoner. De minste og største gruppene av "organismer" fikk de største genomene ved slutten av eksperimentet, mens mellomstore populasjoner krympet genomene.
Samlet sett viste resultatene at svært små populasjoner er utsatt for utryddelse. Årsaken til dette kan være "Möller-skralle" - prosessen med irreversibel opphopning av skadelige mutasjoner i populasjoner av organismer som ikke er i stand til seksuell reproduksjon. Litt større populasjoner er uventet i stand til å øke størrelsen på genomene sine på grunn av små negative mutasjoner som "ruller tilbake" organismer fra optimal tilpasning. En økning i størrelsen på genomene førte til fremveksten av nye fenotypiske trekk og et mer komplekst “utseende” av den digitale organismen.
Store populasjoner øker også genomstørrelse og fenotypisk kompleksitet, men dette skyldes sjeldne gunstige mutasjoner. I dette tilfellet virker naturlig utvalg for å fremme spredningen av slike endringer. Det er også en annen måte å komplisere på: gjennom doble mutasjoner, hvorav den ene er nøytral og ikke gir noen fordeler, og den andre gir den første funksjonalitet. Mellomstore populasjoner må øke størrelsen på genomene for å utvikle kompleksitet, men fordelaktige mutasjoner er ikke så hyppige i dem, mens sterkt utvalg fjerner de fleste av de adaptive endringene i gener, og drivingen forblir for svak. Som et resultat henger disse populasjonene etter små og store populasjoner.
En evolusjonær simulator tilbyr en ideell populasjonsmodell og beskriver ikke fullt ut hva som skjer i virkeligheten. For en mer fullstendig forståelse av rollen som adaptive og ikke-adaptive mekanismer i utviklingen av kompleksitet i levende organismer, er det behov for ytterligere forskning.
Alexander Enikeev
