Du våkner opp, strekker deg søtt i en myk seng, reiser deg og ser gjennom et stort vindu solen som stiger over havet, den hvite sandstranden og palmer. En frisk sjøbris blåser gjennom den åpne døren til loggiaen og lyden fra bølgen høres. Du drikker aromatisk nykvernet kaffe, lar dørene til en villa i to etasjer komme deg inn i bilen med en oppdrettshest på panseret, vri nøkkelen og til det edle brølet fra V8-motoren … Du våkner til slutt fra ringingen av vekkerklokken.
Igjen fikk den snikende hjernen oss til å tro på virkeligheten til det som skjedde. Men hvordan gjør han det? Hvordan klarer man å få en person til å ligge nesten ubevegelig i syv eller flere timer, samtidig som man viser de mest interessante blockbusters med en spennende plot? Årsaken til dette er de mest komplekse biokjemiske prosessene, der ikke en eller to hjernestrukturer er involvert, men et helt nettverk. Hvordan oppstår samspillet og "bytte" av våkenhet i søvn? Hvordan utvikler søvn seg og når kommer drømmer? Hvorfor noen ganger, når vi våkner fra vekkerklokken, føler vi oss i stand til å bevege fjell, og noen ganger irriterte klare til å ødelegge alt rundt?
Gjennom tidens slør
Somnologi - vitenskapen som studerer søvn - dukket opp relativt nylig, fordi alderen til den første grunnleggende forskningen i "kongeriket Morpheus" ikke overstiger 120 år. Før det fikk søvn en mystisk betydning som en grensetilstand mellom liv og død. Aristoteles sa: "Søvn, tilsynelatende, hører til sin natur til slike tilstander som for eksempel grensen mellom liv og ikke liv, og den sovende personen eksisterer ikke fullstendig og eksisterer." Den store antikviteten, Hippokrates, mente at søvn oppstår som et resultat av utstrømning av blod og varme fra hodet til kroppens indre områder. Denne forklaringen dominerte hodet til europeiske forskere og ble tatt til tro i nesten to tusen år. På en ting hadde Hippokrates rett: årsakene til en persons fordypning i drømmeverden måtte søkes i hodet.
Søvnreguleringsnettverket fungerer som en trigger uten mellomstillinger. Denne mekanismen er mulig på grunn av sammenkoblingen av sentrene for å sovne og oppvåkning. Så snart en av partene får en fordel, går hele systemet øyeblikkelig i motsatt tilstand. Slik at hun ikke bytter frem og tilbake hvert minutt, stimulerer orexin alle sentrum for våkenhet, uten å undertrykke søvnens sentrum. Denne svake ubalansen gjør det vanskelig å bytte akkurat nok til at vi relativt sjelden går over fra søvn til våkenhet og omvendt. For overgangen til søvn er det nødvendig at eksitasjonssystemet svekket, og aktiviteten til søvnsenteret økte. Denne langsomme prosessen er kjent for alle som gradvis økende tretthet.
Og nå har det tjuende århundre kommet. I Tyskland blir en pasient innlagt på klinikken til professor Strumpel, som delvis har mistet synet og hørselen som følge av traumer - døve i det ene øret og blint i det ene øyet. Legene la merke til at når begge gjenværende "vinduer mot verden" ble lukket, sovnet pasienten. Den berømte fysiologen Pavlov ble interessert i disse observasjonene og bestemte seg for å utføre lignende eksperimenter på sine favorittemner - hunder. Han fant ut at hvis du utelukker den konstante tilstrømningen av impulser fra sansene inn i hjernebarken, så skjer søvn. Forskeren undersøkte også effekten av monotone stimuli og gjentatte ganger gjentatte lette berøringer på huden på bakbenet. De avlivet nesten alltid dyr, og dette ga forskeren rett til å tro at søvn er en betinget hemming som spredte seg vidt over hjernebarken,som er designet for å beskytte hundens hjerne mot overdreven repetisjon av irritasjon.
Salgsfremmende video:
Det neste trinnet mot å overvinne søvnhemmelighetene var fremveksten av elektroencefalografi-metoden (EEG). I 1905 registrerte den tyske fysiologen Hans Berger for første gang sinusformede svingninger av elektrisk potensial med en frekvens på 8-11 Hz hos en person som var i en rolig tilstand med lukkede øyne, mest uttalt i hjerneens okkipitale regioner. Disse svingningene kalles alfa-rytmen.
Utbruddet og varigheten av søvnen er regulert av komplekse fysiologiske prosesser, blant dem er det to viktigste - det homeostatiske behovet for søvn (den såkalte prosessen S, pilene ned) og den interne klokken (prosess C, pilene opp i figuren). Den gule linjen viser "summen" av disse to prosessene.
På 1930-tallet klarnet situasjonen seg litt mer: Forskere, ved å kutte kattens hjernestamme på mellomhovednivået, fikk dyret til å komme i koma - en tilstand som ligner søvn. Samtidig ble langsomme elektriske svingninger observert på kattens EEG, som senere ble kalt "søvnige spindler" (tegningen lignet en spindel som ble snudd på hodet). Da hjernen ble kuttet på nivået med de første livmorhalssegmentene, og skilt ryggmargen fra hjernen, var det mulig å oppnå den såkalte forberedelsen av den våkne hjernen: katten fulgte objektene som beveget seg foran den med øynene, og EEG viste svingninger med en frekvens på 14-30 Hz (beta-rytme). Det ble klart at det er forskjellige strukturer i hjernen til dyr - ansvarlig for å sovne og ansvarlig for oppvåkning.
Sentrum for munterhet
På slutten av 1800-tallet beskrev Vladimir Bekhterev og Santiago Ramon y Cajal strukturene i kattens hjernestamme som var ansvarlig for våkenhetstilstanden, som så en åpen klynge av nevroner, penetrert av nervefibre, midt i hjernestammen. Men hvorfor denne formasjonen er nødvendig, etablerte den italienske nevrovitenskapsmannen Giuseppe Moruzzi og den amerikanske nevrologen Horace Magun først i andre halvdel av det tjuende århundre. De kalte denne strukturen retikulær formasjon ("reticula" på latin betyr "nettverk"). Det er i hjernestammen at kjernene er lokalisert, som i seg selv konsentrerer alle impulsene fra sensoriske reseptorer som går til hjernen. Lange prosesser (aksoner) av nevroner i retikulær formasjon er koblet til hjernebarken og til nevronene i ryggmargen. Nervefibre fra cortex og fra ryggmargen går også til selve retikkelformasjonen,så et komplekst tilbakemeldingssystem dannes. Signaler fra retikulær formasjon (retikulær utflod) utløser mekanismene for våkenhet i hjernebarken, og cortex på sin side kontrollerer tilstanden til retikulær formasjon.
Kiste med søvn
I 1990 ble filmen Awakening gitt ut, basert på boken med samme navn av den berømte psykiateren Oliver Sachs. Han snakker om en merkelig gruppe på 80 eldre pasienter som har lidd av en ukjent sykdom som ligner autisme eller Parkinson i mer enn 40 år. Sachs ’pasienter var de siste overlevende ofrene for en mystisk epidemi som plutselig begynte i Europa vinteren 1916-1917, for deretter å spre seg over hele verden og drepte 5 millioner mennesker i perioden etter første verdenskrig. Pasientene falt i plutselig apati og led av høy feber, nedsatt syn og hallusinasjoner. Da sykdommen ble en kronisk form og ble ledsaget av et stort antall forskjellige kliniske manifestasjoner. Men alle former hadde en ting til felles - søvnforstyrrelse. Dette faktum virket interessant for den wiener nevrologen Baron Konstantin von Economo. Han fant ut at noen pasienter sov for mye, i uker, måneder, og våknet bare for å drikke og spise, mens andre mistet søvnen fullstendig. Ved obduksjoner fant forskeren et lignende anatomisk bilde: i et visst område av diencephalon hos pasienter var det en massiv død av nerveceller.
Dette området av hjernen kalles hypothalamus fordi det ligger under thalamus, det området i hjernen som omfordeler signaler fra sansene. Hvis vi kunne sette pekefingeren direkte inn i hodet på nivået av nesebroen, ville vi ha hvilt nøyaktig i hullet der den ligger - den "tyrkiske salen". Hypothalamus er et av de viktigste sentrene som kontrollerer det autonome nervesystemet, og regulerer spesielt kroppstemperatur, blodtrykk, appetitt, seksuell lyst og tørst. Economo visste selvfølgelig ikke alt dette. Han mistenkte imidlertid at det må være et senter som kontrollerer søvnen. "Tilsynelatende, konkluderte forskeren, - disse cellene gjør noe, takket være at vi sovner."
Nå, takket være forskningen til Clifford Seiper fra Harvard University i Boston, ble det kjent at det i hypothalamus virkelig er et spesielt område som aktiveres når du sovner - den ventrolaterale preoptiske regionen (VLPO). Axonene til nevroner fra VLPO går ned til områdene som støtter våkenhet. Motsatt, for å forhindre at vi sovner, må energisenteret ha en forbindelse med hypothalamus, slik at nervefibrene går nedenfra og opp.
Seiper og kollegene konkluderte med at cellene i den fremre delen av hypothalamus er søvnsenteret, som bruker sine aksoner for å undertrykke våkenhetssentrene i hjernestammen, som inkluderer mellomhjerne og pons. Denne prosessen fører til slutt til å sovne. "Kanskje dette er nøkkelen til hele mekanismen som gjennom hypothalamus styrer søvntilstanden og våkenheten," skrev nevrologen. Så i 2005 dukket det moderne søvnbegrepet opp, som Siper publiserte i sin artikkel i tidsskriftet Nature. I følge dette konseptet er hele "søvnsystemet" et nettverk av flere sammenkoblede noder som bytter på en spesiell måte på bestemte tidspunkter og regulerer søvn og våkenhet.
Hjernekonfrontasjon
Den første delen av det generelle søvn-våken-systemet er det hemmende systemet. Dette er VLPO i den fremre hypothalamus, hvorfra en hemningsbølge sendes til våkenhetssystemet, og dette fører til overføring av hjernen til en "søvnmodus". Fra biokjemiens synspunkt er systemet "bremsevæske" gamma-aminobutyric acid (GABA). Ved å virke på spesielle reseptorer undertrykker det aktiviteten til nevroner. GABA-reseptorer er en kanal i cellemembranen omgitt av store proteinmolekyler som kan endre deres romlige struktur (relativt sett, "utfolde" eller "brette"). Når GABA binder seg til reseptorer, øker kanalens lumen, mer klorioner passerer gjennom den, noe som fører til en reduksjon i cellemembranens elektriske ledningsevne - noe som gjør den mindre følsom for elektriske påvirkninger. Og dette fører til undertrykkelse av impulsaktivitet - cellen "reduserer hastigheten" fra en rask "galopp" til et rolig "skritt".
Den andre delen av systemet er eksitasjonssystemet, som er basert på åtte nerveknuter som danner to parallelle bunter. Gjennom dem blir eksitasjonsbølger ført til hjernebarken. Den ene bunten begynner i retikulær formasjonen (dette er hjernestammen), den andre i den såkalte blå flekken (Locus coeruleus). Cellene her produserer det meste av den eksitatoriske nevrotransmitteren norepinefrin i hjernen. Området er ansvarlig for forekomsten av frykt og panikk, så vel som for en stor del av vår opphisselse.
Det er andre nevrotransmittere (dopamin, serotonin og andre), men de er assosiert med forskjellige prosesser i hjernen. Imidlertid er det en annen spesifikk søvnneurotransmitter. Den laterale (laterale) hypothalamus inneholder flere titusenvis av nerveceller som produserer en spesiell nevrotransmitter, orexin (hypocretin). Biokjemikere isolerte dette stoffet først i 1998. Hvis det er for lite orexin, eller hvis hjernen mangler de tilsvarende reseptormolekylene, forekommer en sjelden sykdom - narkolepsi, som er preget av plutselige trøtthet og sovner.
Dag, natt - dag borte
Dette er imidlertid bare en del av mekanismen for søvn. Som all levende natur lever mennesker i samsvar med sine egne indre rytmer, som er bundet til syklusene dag og natt. Det er en tid hvor en person er utsatt for å sove, og det er en tid for aktivt arbeid. Kroppen har en "biologisk klokke" - det melatonergiske systemet. De viktigste aktørene i den er suprakiasmale kjerner i hypothalamus og pinealkjertelen (pinealkjertelen), som er lokalisert i mellomområdet av hjernen.
Når lys treffer netthinnen, går informasjon om dette til suprakiasmatiske kjerner i hypothalamus (små timer), og når de har reist en lang vei, kommer den inn i pinealkjertelen, eller den såkalte tredje øye, som serverer mange dyr, for eksempel krypdyr og fugler. lysnivå detektor. Hos mennesker, i ferd med å utvikle seg, har de store halvkulene i hjernen økt betydelig, lukket pinealkjertelen, og han har mistet kontakten med lys. Naturen måtte "oppfinne" all denne komplekse og eksisterende i dag måte å regulere syntesen av "søvnig" hormon på.
Pinealkjertelen produserer melatonin, hormonet om natt og mørke. Når lysnivåene synker om kvelden, frigjøres melatonin, som signaliserer cellene til å "avslutte dagen". Dets viktigste funksjon er den hemmende effekten på de suprakiasmatiske kjerner, gjennom hvilke våkenhetssystemene aktiveres.
Denne prosessen kan sammenlignes med driften av en termostat som holder en viss temperatur i kjøleskapet. Jo lenger vi lever et aktivt liv, jo kraftigere føler søvsenteret trangen til å snu bryteren i dvale. Jo lenger vi sover, jo mindre blir søvnbehovet, slik at våkenhetssystemet på et tidspunkt tar over og vi våkner og føler at vi har sovet. Denne reguleringsmodellen kalles to-faktor, og den ble utviklet i 1982 av sjefen for Institutt for psykofarmakologi og somnologi ved Universitetet i Zürich, Alexander Borbeli. I følge henne er vårt behov for søvn på et bestemt tidspunkt et resultat av samspillet mellom kronobiologiske og homeostatiske (opprettholdelse av indre balanse) faktorer. Forskeren kalte disse komponentene prosess S og prosess C. Prosess S er den homeostatiske komponenten i søvnbehovet, og prosess C er påvirkningen fra den interne klokken, hvis viktigste oppgave er å forlate natten i lang søvn.
"Prosess S, derimot, er som et timeglass," sier Borbeli. - Under våkenhet helles sanden ovenfra i det nedre karet; når du sovner, snur klokken seg. Derfor, for en følelse av god hvile, er det viktig ikke bare hvor mye tid vi sov på rad, men også hvor mye tid vi brukte på dagtid til å danne S-komponenten. Og dette har en god praktisk anvendelse, kjent for mange: hvis du vet det i neste omgang kan du ikke få nok søvn om natten, kan du prøve å sove tidlig midt på dagen før. Og da vil du føle deg mye bedre.
Og dette er bare et kort blikk på systemet som er ansvarlig for søvn. Som Jürgen Zulli, somnolog fra Regensburg, sier: "Søvn er ikke hvile, det er en annen våkenhet."
Anna Horuzhaya
