Det psykologiske stresset som en person opplever i barndommen, kan påvirke atferd og metabolisme i de neste to generasjonene, som spesielle regulatoriske RNA-er som reiser med sæd skyldes.
Fra tid til annen rapporterer vi om oppdagelsen av et annet tilfelle av epigenetisk koding, når et visst tegn ikke endres fordi sekvensen av nukleotider i DNA har endret seg, men på grunn av en eller annen hendelse med proteinene som serverer en bestemt region av DNA, eller nukleotider i den, som, mens de gjenstår på deres steder, ervervet kjemiske modifikasjoner. Etter dette endrer ikke aktiviteten til genet seg, men endres over lang tid, som om nukleotidsekvensen virkelig ble skrevet om.
Epigenetiske mekanismer som regulerer genetisk aktivitet fungerer som mellommenn mellom gener og endrede levekår, men resultatene av denne meklingen kan, som de sier, ikke kuttes ut med en øks.
Et av de mest slående eksemplene på en sterk epigenetisk effekt på kroppen er forbindelsen mellom hukommelse og histonmodifikasjoner: ved å påvirke hva som skjer med disse proteinene - DNA-pakker, kan vi gjøre hukommelsen mer fleksibel og tilgjengelig for redigering. Et annet eksempel er påvirkningen av levekår i tidlig barndom på mønsteret av epigenetiske modifikasjoner, og disse modifikasjonene, som blitt sagt, forblir hos en person i nesten hele sitt liv.
Foreldrenes vanskelige barndom kan skylde på depresjonen din
Videre antas det at epigenetiske modifikasjoner ikke bare kan forbli hos oss for alltid, men også gi videre til kommende generasjoner. Når det gjelder overvekt, for eksempel, mener mange forskere at metabolske forstyrrelser som fører til overvekt er forankret i epigenetikk og deretter overført gjennom den mannlige linjen. Det vil si at hvis en far spiste feil og forstyrret stoffskiftet, er det en mulighet for at barna hans blir overvektige, selv med et 100% sunt kosthold.
Når det gjelder epigenetisk arv, er det imidlertid ett problem: det er ikke helt klart hvordan slike modifikasjoner kan gå fra foreldre til etterkommer. Hos planter er denne mekanismen mer eller mindre klar, men hos dyr blir kimcellene kvitt epigenetiske modifikasjoner, og hvordan, da blir den epigenetiske koden arvet?.. (Imidlertid er det verdt å merke seg at det nylig var mulig å finne epigenetiske modifikasjoner, som til tross for som forblir i kjønnscellene i alle faser av modningen.)
Salgsfremmende video:
Kanskje en ny studie publisert i Nature Neuroscience av spesialister ved Universitetet i Zürich (Sveits) vil bidra til å avklare situasjonen med epigenetisk arv hos dyr. Isabelle M Mansuy og hennes kolleger studerte de molekylære mekanismene for atferdsarv hos mus. For å gjøre dette forårsaket dyrene traumer fra barndommen: mens de var små, ble de ført bort fra mødrene i to uker hver dag. Denne uforutsigbare belastningen traff både unger og hunner, som dessuten ble satt i et tett rør en stund.
Da de stressede ungane vokste opp, la forskerne merke til at de var mer likegyldige overfor fare: De var for eksempel mindre redde for åpne og godt opplyste rom enn andre (en vanlig mus vil selvfølgelig unngå slike steder). Denne likegyldigheten til risiko regnes som et tegn på depresjon; det kan sies at deprimerte voksne vokste ut av stressede unger. I tillegg var det forskjeller i glukosemetabolismen, det vil si at stress i tidlig alder fortsatte å påvirke ikke bare atferd, men også metabolismen til voksne dyr.
Det viktigste var at disse endringene i atferd og metabolisme ble arvet. Når de ble stresset hos mus fra barndommen, ble krysset med vanlige mus, viste deres avkom også likegyldighet mot fare, tegn på depresjon, og kroppene deres taklet heller ikke glukose normalt. Dessuten ble alt dette gitt ikke bare til barn, men også til barnebarn, det vil si også til andre generasjon.
Forskerne prøvde å bestemme de molekylære mekanismene for arv, og forskerne fant ut at sæd, blodserum og hippocampus hos mus med barndomstraumer og i normale gnagere er forskjellige i nivået på noen miRNAs og piwiRNAs (en spesiell type ikke-kodende regulatorisk RNA). Stressendringer i regulatoriske RNA ble observert hos barn av stressede mus (spesielt i hippocampus og serum) og hos barnebarna.
For å sikre at det fremdeles var et spørsmål om regulatoriske RNA-er, tok forskerne disse RNA-ene fra sæd fra mus med barndomstraumer og sprøytet dem inn med andres befruktede egg (med andre ord, bakteriecellene selv opplevde ikke noe stress i dette tilfellet). Etter dette ble egget implantert i hunnen og ventet på at ungane, unnfanget på en så utspekulert måte, skulle bli født. Som du kanskje antar at voksen vokste opp musene de samme atferds- og metabolske egenskapene som de umiddelbare etterkommerne til stressede foreldre.
Det vil si at barnas psykologiske traumer kan slå tilbake i ytterligere to generasjoner, og regulerende ikke-kodende RNA fungerer her som bærermolekyler, som sammen med histonmodifikasjoner og DNA-metylering regnes som en av hovedlederne for "epigenetiske krefter." Legg merke til at i dette tilfellet igjen snakker vi om arven etter den epigenetiske koden i den mannlige linjen: RNA-er av barndomsstress kommer inn i embryoet sammen med sædcellen.
Nå blir forskere møtt med følgende oppgave: det er nødvendig å forstå hvordan nøyaktig de arvelige regulatoriske RNA-ene påvirker utviklingen av metabolske veier for den nye organismen og hjernen. Ved å finne ut detaljene i denne mekanismen, vil vi finne ut om den deltar i dannelsen av andre typer oppførsel og om den fungerer hos mennesker.
