Amerikanske forskere har funnet ut at hastigheten på akkumulering av genetiske mutasjoner kan forutsi hvor mange år en person vil leve. Hos kvinner kan denne metoden også forutsi fruktbarhet. Forskningsresultatene er publisert i Scientific Reports.
Det har lenge vært kjent at DNA-skader oppstår konstant gjennom hele livet, men kroppen har reparasjonsmekanismer som forhindrer opphopning av skadelige mutasjoner. Over tid blir disse mekanismene mindre effektive, og det er grunnen til at eldre foreldre for eksempel har en tendens til å overføre flere genetiske mutasjoner til avkommet gjennom kimlinjen - egget og sædcellene.
Biologer fra University of Utah og University of Louisville har antydet at hastigheten som en person anskaffer DNA-mutasjoner kan tjene som en biomarkør for aldring og kan forutsi forventet levealder selv hos unge mennesker, så vel som fruktbarhet hos kvinner.
Grunnlaget for studien var databanken til Centre for the Study of Human Polymorphism, et internasjonalt genetisk forskningsinstitutt i Paris som spiller en nøkkelrolle i mange store studier som bidrar til den moderne forståelsen av human genetikk.
Utvalget inkluderte 41 familier, hver av tre generasjoner. Forfatterne analyserte DNA-sekvenser i blod i trillinger av 61 par første generasjons besteforeldre og et av barna deres.
Så sammenlignet de mutasjonene som ble funnet i DNA fra representanter for begge generasjoner, og var i stand til å bestemme hvor mye av dem hver av foreldrene samlet seg i egget eller sædcellene på unnfangelsestidspunktet, og beregnet deretter antall mutasjoner og hastigheten på deres akkumulering for andre generasjon.
Siden denne studien er retrospektiv, kunne forskere sammenligne forventet levealder med antall akkumulerte mutasjoner, ikke bare for den eldre generasjonen, men også for mellomgenerasjonen.
Det viste seg at ungdommer som fikk færre mutasjoner fra foreldrene sine og akkumulerte dem i en lavere takt i løpet av livet, levde omtrent fem år lenger enn de med høyere mutasjonsvekst. Denne forskjellen kan sammenlignes med effekten av røyking eller mangel på fysisk aktivitet.
Salgsfremmende video:
"Sammenlignet med en 32 år gammel mann med 75 mutasjoner, ville vi forvente at en 40 år gammel mann med samme antall mutasjoner ville eldes saktere og leve lenger," sa en av studielederne, professor i en pressemelding fra University of Utah. Human Genetics, Dr. Richard Cawthon.
"Hvis resultatene blir bekreftet av andre uavhengige studier, vil det få enorme konsekvenser," sa den andre lederen, dr. Lynn Jorde. "Dette betyr at vi kunne finne måter å fikse oss på og leve lenger."
Forskere fant også at hastigheten på akkumulering av mutasjoner øker under eller like etter puberteten, noe som tyder på at aldring begynner i ungdomstiden.
Forfatterne bemerker også forholdet mellom frekvensen av akkumulering av mutasjoner og fruktbarhet hos kvinner. Kvinner med høyest mutasjonsrate hadde betydelig færre levende fødsler og sluttet å føde i ung alder.
"Å kunne bestemme når aldring begynner, hvor lenge kvinner kan forbli fruktbare og hvor lenge mennesker kan leve er en enorm mulighet," sier Dr. Coughton. "Hvis vi kan forstå hvordan utviklingsbiologi påvirker mutasjonsgraden i puberteten, kan vi utvikle medisinske intervensjoner for å gjenopprette DNA-reparasjon og andre homeostatiske mekanismer til puberteten."
Forfatterne bemerker at dette er den første studien i sitt slag, og håper at funnene vil bidra til å utvikle aldringstiltak.
