Objektive studier av homofili blant mennesker er vanskelige å gjennomføre. Det er ingen pålitelige kriterier for å bestemme hvor mye en person i en befolkning faktisk tiltrekkes av medlemmer av samme kjønn.
Alle studier er utført på prøver der deltakerne selv rapporterer om sin seksuelle legning. I mange samfunn, spesielt konservative-religiøse, kan det likevel være vanskelig og ofte livstruende å erkjenne ens valg. I spørsmålet om å studere de biologiske egenskapene til homofili, blir forskere derfor tvunget til å nøye seg med relativt små prøver av representanter for flere etniske grupper som bor i Europa, USA og Australia. I et slikt miljø er det vanskelig å skaffe pålitelige data.
Likevel har det gjennom årene med forskning samlet seg nok informasjon til å innrømme: homoseksuelle blir født, og dette fenomenet er vanlig ikke bare blant mennesker, men også blant andre dyr.
Det første forsøket på å estimere antall homoseksuelle i befolkningen ble gjort av den amerikanske biologen og pioneren for sexologi Alfred Kinsey. Mellom 1948 og 1953 intervjuet Kinsey 12 000 menn og 8000 kvinner og vurderte deres seksuelle vaner på en skala fra null (100% heterofile) til seks (ren homoseksuell). Han anslår at omtrent ti prosent av mennene i befolkningen er "mer eller mindre homoseksuelle". Senere sa kollegene at Kinseys utvalg var partisk, og at den virkelige prosentandelen av homoseksuelle mer sannsynlig er tre til fire for menn og en eller to for kvinner.
Moderne meningsmålinger av innbyggere i vestlige land bekrefter i gjennomsnitt disse tallene. I 2013–2014 i Australia rapporterte to prosent av de spurte mennene om å være homoseksuelle, i Frankrike - fire, i Brasil - syv. Blant kvinner viste det seg at disse verdiene vanligvis var halvannen til to ganger lavere.
Achilles tenderer til den sårede pilen Patroclus, malt rødfigurvase, rundt 500 f. Kr.
Er det gener for homofili?
Salgsfremmende video:
Studier av familier og tvillingpar som pågår siden midten av 1980-tallet, indikerer at homofili har en arvelig komponent. I en av de banebrytende statistiske studiene om dette emnet, utført av psykiater Richard Pillard (som selv er homofil), var sannsynligheten for at en homoseksuell manns bror også ville være homoseksuell 22 prosent. Broren til en heterofil mann var homofil bare fire prosent av tiden. Andre lignende avstemninger viste lignende oddsforhold. Tilstedeværelsen av brødre med lignende preferanser indikerer ikke nødvendigvis arveligheten av denne egenskapen.
Mer pålitelig informasjon gis ved studier av monozygotiske (identiske) tvillinger - mennesker med samme gener - og deres sammenligning med dizygotiske tvillinger, så vel som med andre brødre og søstre og med adopterte barn. Hvis en egenskap har en betydelig genetisk komponent, vil den være mer vanlig i identiske tvillinger på samme tid enn hos noe annet barn.
Den samme Pillard gjennomførte en studie av 56 monozygote tvillinger, 54 dizygotiske og 57 adopterte sønner, hvorfra det ble konkludert at arvelighetens bidrag til homofili var fra 31 til 74 prosent.
Senere studier, inkludert en undersøkelse som dekker alle svenske tvillinger (3.826 monozygotiske og dizygotiske par tvillinger av samme kjønn), foredlet disse tallene - tilsynelatende er genetikkens bidrag til dannelsen av seksuell orientering 30-40 prosent.
Som et resultat av intervjuer fant Pillard og noen andre forskere at tilstedeværelsen av andre homoseksuelle pårørende blant homoseksuelle oftere tilsvarer morens arvelinje. Av dette ble det konkludert med at "homoseksualitetsgenet" er lokalisert på X-kromosomet. De første molekylærgenetiske eksperimentene, ved å analysere koblingen av markører på X-kromosomet, indikerte Xq28-regionen som et mulig målelement. Påfølgende studier bekreftet imidlertid ikke denne sammenhengen, og bekreftet heller ikke arven etter homoseksualitet gjennom mors linje.
Eksperimenter med kjønnskromosomet ble fulgt av genom-brede markørkoblingsanalyser, noe som antydet at loci på kromosom 7, 8 og 10 var knyttet til homofili.
Den mest ambisiøse slike analyser ble utført relativt nylig av Alan Sanders og Pillards medarbeider, J. Michael Bailey. Som et resultat av analysen dukket Xq28-regionen igjen opp på scenen, så vel som det genetiske stedet som ligger i nærheten av sentromeren til det åttende kromosomet (8p12).
Sanders gjennomførte deretter det første genombrede søket etter assosiasjoner til homofili hos menn med enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP). Slik analyse er mer informativ på grunn av det faktum at polymorfisme kan peke på et spesifikt gen, mens koblingsanalyse peker til et kromosomregion som kan inneholde hundrevis av gener.
De to markørkandidatene fra Sanders 'arbeid viste seg å ikke være relatert til tidligere søk. Den første av dem dukket opp på det 13. kromosomet i det ikke-kodende området mellom genene SLITRK5 og SLITRK6. De fleste genene i denne gruppen kommer til uttrykk i hjernen og koder for proteiner som er ansvarlige for vekst av nevroner og dannelse av synapser. Den andre varianten ble funnet på kromosom 14 i den ikke-kodende regionen av TSHR-genet til den skjoldbruskkjertelsstimulerende hormonreseptoren.
De motstridende dataene som er oppnådd i de ovennevnte studiene, betyr sannsynligvis bare at "homoseksualitetsgener" eksisterer, men de er ennå ikke pålitelig funnet.
Kanskje er denne funksjonen så multifaktoriell at den er kodet av mange varianter, og bidraget til hver av dem er veldig lite. Imidlertid er det andre hypoteser som forklarer den medfødte tiltrekningen for mennesker av samme kjønn. De viktigste er effekten av kjønnshormoner på fosteret, "lillebrorsyndrom" og påvirkningen av epigenetikk.
Hormoner og hjernen
Utviklingen av fosterhjerne i et "mannlig" eller "kvinnelig" mønster ser ut til å være påvirket av testosteron. En stor mengde av dette hormonet i visse svangerskapsperioder virker på cellene i den utviklende hjernen og bestemmer utviklingen av dets strukturer. Forskjellen i strukturen i hjernen (for eksempel volumet på visse områder) i senere liv bestemmer kjønnsforskjeller i atferd, inkludert seksuelle preferanser. Dette støttes av tilfeller av endring i seksuell legning hos personer med hjernesvulst i hypothalamus og prefrontale cortex.
Studier av hjernestrukturer viser en forskjell i volumet av de hypotalamiske kjernene hos heterofile og homoseksuelle menn.
Størrelsen på den fremre hypotalamiske kjernen hos kvinner er i gjennomsnitt mindre enn hos menn. Den delvise utviklingen av hjernen til homofile menn i henhold til den "kvinnelige" typen indikeres også av den sammenlignbare størrelsen på hjernens fremre vedheft, som er større hos kvinner og homoseksuelle menn. Likevel, hos homoseksuelle menn ble den suprakiasmatiske kjernen i hypothalamus også utvidet, hvis størrelse ikke er forskjellig hos menn og kvinner. Dette betyr at homofili ikke bare forklares av overvekt av noen "kvinnelige" hjerner, den "homoseksuelle hjernen" har sine egne unike egenskaper.
Antistoffer og hjernen
I 1996 fant psykologene Ray Blanchard og Anthony Bogaert at homofile menn ofte har flere eldre brødre enn heterofile menn. Dette fenomenet har fått den seksuelle orienteringen, fødselens fødselsrekkefølge og den immuniske hypotesen om mor: En gjennomgang av navnet broderlig fødselsrekkefølge, som løst kan oversettes som "yngre brorsyndrom".
Gjennom årene har statistikk blitt gjentatte ganger bekreftet, inkludert bestander av ikke-vestlig opprinnelse, noe som fikk forfatterne til å sende inn en hypotese som den viktigste som forklarer fenomenet homofili. Likevel påpeker kritikere av hypotesen at den i realiteten bare forklarer ett eller to tilfeller av homofili av syv.
Det antas at grunnlaget for "lillebror-syndromet" er immunresponsen til moren mot proteiner assosiert med Y-kromosomet. Sannsynligvis er dette proteiner som blir syntetisert i hjernen nettopp i avdelingene assosiert med dannelsen av seksuell orientering og listet over. Med hvert påfølgende svangerskap øker mengden antistoffer mot disse proteinene i mors kropp. Effekten av antistoffer på hjernen fører til en endring i de tilsvarende strukturer.
Forskere analyserte genene til Y-kromosomet og identifiserte fire hovedkandidater som var ansvarlige for å immunisere moren mot fosteret - genene SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y og TBL1Y. Senest testet Bogart og kollegene to av dem eksperimentelt (protocadherin PCDH11Y og neuroligin NLGN4Y). Mødre hvis yngste sønn har en homoseksuell orientering, viste faktisk en høyere konsentrasjon av antistoffer mot neuroligin 4. Dette proteinet er lokalisert i den postsynaptiske membranen på stedene med interneuronale kontakter og er sannsynligvis involvert i deres dannelse.
"Kyssen", maleri av et kar med rød figur, mester i Briseis, cirka 480 f. Kr.
Hormoner og epigenetikk
Epigenetiske etiketter - kjemisk modifisering av DNA eller proteiner assosiert med det - danner genuttrykksprofilen og skaper dermed et slags "andre lag" med arvelig informasjon. Disse endringene kan vises som et resultat av miljøpåvirkning og til og med overføres til avkom i løpet av en eller to generasjoner.
Ideen om at epigenetikk spiller en betydelig rolle i dannelsen av homoseksuell atferd, ble fremmet av det faktum at selv i monozygotiske tvillinger var det høyeste nivået av samstemthet (den samme manifestasjonen av en egenskap) bare 52 prosent. Samtidig ble det i flere studier ikke registrert påvirkning av miljøforhold etter fødsel - oppvekst og andre ting - på dannelsen av homofili. Dette betyr at dannelsen av visse typer atferd heller påvirkes av forholdene for intrauterin utvikling. Vi har allerede nevnt to av disse faktorene - testosteron og mors antistoffer.
Den epigenetiske teorien antyder at påvirkningen av visse faktorer, spesielt hormoner, fører til en endring i genuttrykksprofilen i hjernen på grunn av endringer i DNA-modifikasjoner. Til tross for at tvillinger inne i livmoren skal være like utsatt for signaler utenfra, er dette i realiteten ikke tilfelle. Tvillinger har for eksempel forskjellige DNA-metyleringsprofiler ved fødselen.
En av bekreftelsene på den epigenetiske teorien, om enn indirekte, var dataene om selektiv inaktivering av X-kromosomet hos mødre til homoseksuelle sønner. Kvinner har to X-kromosomer i cellene, men en av dem er inaktivert tilfeldig nettopp på grunn av epigenetiske modifikasjoner. Det viste seg at dette i noen tilfeller skjer på en retning: det samme kromosomet blir alltid inaktivert, og bare de genetiske variantene som presenteres på det kommer til uttrykk.
Hypotesen til William Rice og kollegene antyder at epigenetiske markører som forårsaker homofili overføres sammen med kjønnscellene til far eller mor. Noen DNA-modifikasjoner som finnes i egget og som bestemmer utviklingen av den "kvinnelige" atferdsmodellen, blir for eksempel av en eller annen grunn ikke slettet under befruktningen og blir overført til den mannlige zygoten. Denne hypotesen er ennå ikke bekreftet eksperimentelt, men forfatterne kommer til å teste den på stamceller.
Homoseksualitet og evolusjon
Som vi ser av statistikken gitt i begynnelsen av artikkelen, er en viss prosentandel av homoseksuelle mennesker konsekvent til stede i forskjellige populasjoner. Dessuten er homoseksuell atferd registrert for halvannetusen dyrearter. Sann homoseksualitet, det vil si tendensen til å danne stabile par av samme kjønn, observeres faktisk hos et mye mindre antall dyr. Får er en godt studert pattedyrmodell. Omtrent åtte prosent av mennene hos sauer er involvert i homoseksuelle forhold og viser ingen interesse for kvinner.
Hos mange arter utfører kjønn av samme kjønn visse sosiale funksjoner, for eksempel tjener det til å hevde dominans (hos mennesker i visse grupper tjener det imidlertid de samme formålene). Tilsvarende indikerer ikke episoder av seksuelle forhold til medlemmer av samme kjønn i menneskelige samfunn nødvendigvis indikasjon på homofili. Avstemninger viser at mange mennesker som har hatt lignende episoder i livet, anser seg som heteroseksuelle og ikke er inkludert i statistikken.
Hvorfor vedvarte denne typen oppførsel i evolusjonsprosessen?
Siden homoseksualitet har et genetisk grunnlag, fortsetter noen genetiske varianter som blir gitt videre fra generasjon til generasjon, uten å bli avvist av naturlig seleksjon.
Takket være dette ble fenomenet homoseksualitet kalt det "darwinistiske paradokset". For å forklare dette fenomenet, er forskerne tilbøyelige til å tro at en slik fenotype er en konsekvens av seksuell antagonisme, med andre ord "kjønnskrigen".
"Krig mot kjønnene" innebærer at representanter for forskjellige kjønn innen samme art bruker motsatte strategier for å øke reproduksjonssuksessen. For eksempel er det ofte mer lønnsomt for menn å parre seg med kvinner så mye som mulig, mens det for kvinner er for kostbar og til og med farlig strategi. Derfor kan evolusjonen velge de genetiske variantene som gir et slags kompromiss mellom de to strategiene.
Teorien om antagonistisk seleksjon utvikler hypotesen om seksuell antagonisme. Det innebærer at alternativer som er ugunstige for ett kjønn, kan være så gunstige for et annet at de fortsatt vedvarer i befolkningen.
For eksempel er en økning i prosentandelen av homoseksuelle individer blant menn ledsaget av en økning i hunnenes fruktbarhet. Slike data ble innhentet for mange arter (for eksempel N + 1 snakket om eksperimenter på biller). Teorien er også anvendbar for mennesker - italienske forskere har beregnet at alle tilgjengelige data om kompensasjon for mannlig homoseksualitet hos noen medlemmer av slekten ved økt kvinnelig fruktbarhet vil bli forklart av arven etter bare to genetiske loki, hvorav den ene må være lokalisert på X-kromosomet.
