Etter å ha sekvensert individuelle lungeceller hos røykere, eks-røykere og de som aldri røykte, sammenlignet forskerne antall mutasjoner i dem. I den første gruppen var dette nivået vanligvis høyt, men tidligere røykere viste mange celler med et normalt antall mutasjoner - det var fire ganger flere av dem enn de som ikke hadde sluttet å røyke ennå. I følge forfatterne av artikkelen som er publisert i tidsskriftet Nature, kan dette være etterkommerne til celler som våknet etter at en person sluttet å røyke.
Telomerlengde på forskjellige celler hos pasienter avhengig av alder. Cellene til (eks-) røykere med en mutasjonsbelastning som hos mennesker som aldri har røkt, er markert med gult.
Ved å samhandle med cellene i lungene våre, provoserer kreftfremkallende stoffer fra tobakksrøyk et stort antall mutasjoner, slik at flere tusen av dem blir funnet i kreftceller for røykere. Andelen mutasjoner som er viktige for kreft er ekstremt liten, men dette er nok: Over hele verden dør rundt 1,8 millioner mennesker av denne sykdommen hvert år, hvorav 80-90 prosent er røykere. Det er kjent at du kan redusere risikoen ved å slutte å røyke, og dette er spesielt effektivt i tidlig eller middelalder. Fordelene med å slutte å røyke vises nesten umiddelbart og øker gradvis.
Kenichi Yoshida og kolleger ved Cancer Genome Project fant ut at denne fordelen ble merkbar på det individuelle cellenivået: Slutte å røyke fant et anstendig antall celler med lav mutasjonsbelastning. For å finne ut av dette, sekvenserte de genomene til individuelle lungeceller på 16 personer, inkludert røykere som sluttet og aldri røykte. De hadde alle eller mistenkte lungekarsinom. Dette var grunnen til utnevnelsen av bronkoskopi, hvor forskere var i stand til å skaffe celler til forskning. Utvalget av pasienter er lite, men flere titalls individuelle celler ble sekvensert for hver, noe som resulterte i totalt 632 prøver.
Mutasjonsbelastning - antall akkumulerte mutasjoner - varierte sterkt fra celle til celle, både i grupper og hos individuelle pasienter. Antall erstatninger var avhengig av alder - hvert år kastet han i gjennomsnitt 22 mutasjoner - og røyking økte dette tallet ytterligere. Gjennomsnittlig antall substitusjoner blant røykere var 5300 flere enn blant friske mennesker, og blant de som sluttet - innen 2330 (p = 0,0002). Til tross for så høye gjennomsnittsverdier, ble det i cellepopulasjonene til tidligere og nåværende røykere funnet celler med en mutasjonsbelastning som hos mennesker som aldri hadde røkt, og antallet slike celler hos dem som hadde bundet opp var fire ganger mer. Hos disse pasientene ble to grupper av celler tydelig skilt: med et høyt antall substitusjoner og med en normal (og sistnevnte var fire ganger mer sannsynlig å finne hos de som sluttet å røyke). I tillegg til antall mutasjoner, skilte disse to cellegruppene seg i telomerlengde: de var lenger i sunne celler.
Korrelasjon mellom antall substitusjoner og telomerlengde i pasientens celler.
Hvordan sunne celler overlevde etter å ha blitt bombardert med tobakksrøyk og hva som tillot dem å spre seg etter at en person sluttet å røyke, er ikke helt klart. De lange telomerene til disse cellene antyder at disse cellene har gått gjennom færre delingssykluser, og forfatterne spekulerer i at de er etterkommere av nyoppvåkne stamceller. Fasen av cellens livssyklus bestemmer dens disposisjon for fiksering av mutasjoner. Hvis en celle "sov" hele tiden mens en person røykte og våknet for å dele seg mye senere, vil dens mutasjonsbelastning være mindre i sammenligning med etterkommerne til celler som aktivt delte seg i løpet av røykeperioden.
Interessant nok fant forfatterne av artikkelen ikke en sammenheng mellom den mutasjonsbelastningen av lungeceller og intensiteten av røyking. Utvalget av pasienter er for lite til å undersøke dette problemet, men det finnes også større studier om dette emnet i litteraturen. De hevder at når det gjelder lungekreft og hjerte- og karsykdommer, er røyking veldig lite forskjellig.
Salgsfremmende video:
