Molekylærbiologer ved Yale har avdekket den tredimensjonale strukturen til det aldrende saktende hormonet Klotho og funnet å være uventet knyttet til den virkelige mekanismen for celleforyngelse, ifølge en artikkel publisert i tidsskriftet Nature.
”Vi fant ut at Klotho faktisk ikke beskytter organer mot å eldes direkte, men bare hjelper et annet molekyl, FGF23, med å utføre en lignende funksjon. Dette bringer oss nærmere en sann forståelse av hvordan menneskekroppen eldes, og lar oss lage medikamenter som vil blokkere eller forbedre arbeidet med disse hormonene, sier Moosa Mohammadi fra University of New York (USA).
De siste årene har forskere oppdaget dusinvis av forskjellige hormoner, proteiner og andre stoffer, noe som øker eller reduserer konsentrasjonen som forlenger levetiden til mus og andre dyr betydelig. Et slående eksempel på dette er Klotho-proteinet, som finnes i høye konsentrasjoner i kroppen til langlivede mennesker.
Dette stoffet, som vist ved forsøk på transgene mus, hvis DNA inneholder ytterligere kopier av Klotho-genet, forlenger levetiden deres betydelig, og bremser samtidig aldringen i hjernen, noe som gjør dem mer intelligente i sine gamle år. Nyere har biologer oppdaget at Klotho kan "få fart på hjernen" hos unge mus, noe som har fornyet det vitenskapelige samfunnets interesse for dette stoffet.
I følge Mohammadi forble prinsippene for Klothos arbeid et mysterium for molekylærbiologer, siden forskere ikke visste hvilken form dette proteinet tar i en "kamptilstand" i cellene i menneskekroppen og i blodomløpet, og med hvilke andre cellulære systemer det kobler sammen og interagerer.
Det eneste forskerne har klart å finne ut de siste 20 årene, er at Klotho på en eller annen måte er knyttet til hormoner fra FGF-familien, som er ansvarlig for vekst av bindevev. Hvis genene assosiert med Klotho eller disse signalstoffene ble fjernet, falt levetiden til dyrene kraftig, noe som indikerte leddets karakter av deres handling.
Mohammadi og teamet hans testet om dette faktisk var tilfellet ved å fryse inn flere Klotho-molekyler, FGF-proteiner og en rekke andre cellekomponenter som de angivelig skulle reagere med, og belyse dem med en partikkelakselerator. Disse bildene ble brukt av biologer for å lage en nøyaktig tredimensjonal modell av alle disse proteinene og studere hvordan de kan samhandle med hverandre og med andre deler av celler.
Disse modellene avslørte en uventet ting - det viste seg at Klotho ikke bremser aldring av seg selv, denne rollen spilles faktisk av et annet protein, FGF23. Dette hormonet, som bemerket av forskere, syntetiseres i benmargen og sprer seg til alle andre regioner i kroppen, hvor det kombineres med Klotho og en rekke andre molekyler og får celler til å regenerere seg.
Salgsfremmende video:
Ved å bruke denne informasjonen, som biologen bemerker, er det mulig å lage et molekyl som vil aktivere FGF23-molekylene så vel som Klotho, som enten vil bremse aldring, eller undertrykke arbeidet med dette hormonet hvis kroppen produserer for mye av det, som ofte skjer med utvikling av nyresykdom og hjertehypertrofi.
