Den vitenskapelige oppdagelsen om at virus beveger seg ofte og uventet fra art til art, endrer vår forståelse av deres evolusjonshistorie og kan ha urovekkende konsekvenser i form av nye sykdommer.
Når nye arter dannes, hvor kommer virusene deres fra? Virus, som er lite mer enn en flokk med fribeitende genetisk materiale, trenger desperat vertenes cellulære strukturer og ressurser for å reprodusere seg igjen og igjen. Et virus uten vert er ingenting.
På grunn av denne avhengigheten forblir noen virus lojale mot vertene sine gjennom hele evolusjonen, og muterer og endrer seg litt hver gang verten forvandles til en ny art. Denne prosessen kalles co-divergens. Mennesker og sjimpanser har for eksempel litt forskjellige hepatitt B-virus, som begge sannsynligvis muterte fra versjonen som infiserte den felles stamfar til mennesker og aper for mer enn fire millioner år siden.
Et annet alternativ, kalt interspecies-overgang, oppstår når et virus migrerer til en helt ny type vert som ikke har noe å gjøre med den forrige. Denne typen virusutvikling assosieres med alvorlige nye sykdommer som aviær influensa, HIV, ebola og SARS. Og siden slike sykdommer er ekstremt farlige, er vi heldige at overgang mellom arter er en ganske sjelden forekomst.
Nylig, da forskere i Australia gjennomførte den første studien av den langsiktige evolusjonen av tusenvis av forskjellige virus, kom de imidlertid til den oppsiktsvekkende konklusjonen at overgang mellom arter er mye viktigere og forekommer mye oftere enn vi forestilte oss. Artskifte er drivkraften bak de fleste større evolusjonære neoplasmer i virus. I mellomtiden er samdivergens mindre utbredt enn vi forventet, og det medfører hovedsakelig gradvise endringer.
"De har vist veldig overbevisende at co-divergens er unntaket snarere enn regelen," sa evolusjonsbiolog Pleuni Pennings, adjunkt ved University of San Francisco og ikke involvert i den australske studien.
Disse funnene betyr på ingen måte at nye sykdommer som oppstår ved overgang mellom arter er en mer alvorlig og overhengende trussel enn medisin antok. De viser imidlertid at evolusjonsdynamikken til virus kan være overraskende sammensatt. Hvis forskere undervurderte hyppigheten av overgangen av virus til nye verter, blir det i dette tilfellet en veldig viktig prioritering å studere hvilke virus som er mest utsatt for dette.
Det er mange grunner til at det ikke er sannsynlig at mellomstandssprang har noen betydelig innvirkning på utviklingen av virus. Hindringene som forhindrer at et virus lykkes med å overføre til en vert fra en annen art, er veldig alvorlige og formidable. Hvis viruset ikke er i stand til å manipulere vertens arvemateriale og reprodusere, er dette en blindvei, slutten av en gren. Viruset kan trenge mange forsøk på å infisere en ny vert, som den har gjort i flere tiår eller enda mer, og akkumulerer tilsvarende mutasjoner på dette tidspunktet. Dette gjør han til han hevder seg og begynner å formere seg og spre seg.
Salgsfremmende video:
I fjor vår ga for eksempel en gruppe biologer og biomedisinske forskere ledet av Susan VandeWoude, professor i komparativ medisin ved University of Colorado, et eksempel på det som kan kalles ufullstendig overgang mellom interseksjoner. Vandewood forsker på lentivirus. Dette er den typen retrovirus som HIV tilhører. Bærerne er cougars og røde nordamerikanske gaupe. Professoren, sammen med forskerteamet, fant konstant et visst lentivirus av den røde gaupen i en cougar i California og Florida. Men hver gang indikerte genetiske data at dette viruset dukket opp som et resultat av kontakt av en cougar med en infisert gaupe, si, når cougaren spiste en gaupe, og ikke fra en annen infisert cougar som spredte den. Konsentrasjonen av viruset i cougars var også lav, noe som indikerer detat viruset er vanskelig å reprodusere.
Kort sagt, viruset kom inn i en ny kattevert, men vertens organisme var ikke veldig egnet for parasitten, og den kunne ikke sette seg ordentlig på den. "I mange av overgangene var det ingen holdepunkter for at det nye viruset formerte seg i cougars," bemerker Vandewood. (I motsetning til teamet fra Vandewood fant ut at en viss form for gaupe-viruset vandret til Florida-panterne, som overførte varianten de hadde tilpasset.) Fordi lentivirusoverganger fra en katteart til en annen forekommer så ofte, kan den mutere ganske sterkt over tid, hvoretter cougaren vil bli et passende leveområde for ham. Men så langt har ikke dette skjedd, selv om det var mange slike muligheter.
Når virus med hell hopper fra en art til en annen, kan de dessuten bli et offer for sin egen suksess. Dette gjelder først og fremst små isolerte bestander (dette er hvor mange nye arter ble født). Farlige virus kan veldig raskt ødelegge tilgjengelige verter, hvoretter de forsvinner på egenhånd.
Av denne grunn kan virologer med stor grad av selvtillit si at selv om mellommessige hopp over en bred tidsramme ofte forekommer, kan co-divergens av virus og deres verter være normen. Men det er lite eksperimentelle bevis som støtter denne antagelsen. Ideell samdivergens er et av disse fenomenene du kan lære om. Men hvis du prøver å finne gode eksempler på denne typen samdivergenser, viser det seg at de er veldig, veldig sjeldne, sier Pennings.
Biologiprofessor ved University of Sydney, Edward Holmes, og hans australske kolleger bestemte seg for å løse dette mysteriet. Ved å bruke data om det virale genomet, rekonstruerte de evolusjonshistorien til 19 store virale familier, som hver inneholder 23 til 142 virus som bor i en rekke verter, fra pattedyr til fisk og planter. De laget fylogenetiske (evolusjonære) ordninger for virusfamilier og for deres vertsart, og sammenlignet dem deretter. Forskere resonnerte som følger: hvis et virus i utgangspunktet samleds med sin vert og utvikler seg med det, så i dette tilfellet skal det fylogenetiske skjemaet til viruset være likt ordningen med dets vert, siden forfedrene til viruset må ha smittet forfedrene til verten. Men hvis viruset hopper fra vert til vert,de evolusjonsmønstrene til verter og virus vil se annerledes ut. Hvor annerledes er det? Det avhenger av antall overganger mellom mellommenneskene.
I arbeidet deres, publisert i tidsskriftet PLOS Pathogens, rapporterte de at i alle 19 virusfamilier var overfladisk overganger utbredt. Holmes sa at det ikke overrasket ham at hver virusfamilie de studerte så ut som om den gjorde et mellomstykke. Men han ble overrasket over hvor ofte de gjorde slike hopp gjennom historien. "De gjør det alle," sa Holmes. "Og dette er noe utenom det vanlige."
Med henvisning til spørsmålet om hvorfor forskere ikke tidligere hadde innsett hvor viktige mellomspesifikke overganger er for utviklingen av viruset, forklarte Holmes at tidligere har forfattere av fylogenetiske studier ofte ansett problemet for snevert, studert et ganske lite antall vertsarter og virus, og gjorde det i løpet av en liten tidsramme … Om 10 eller 20 år kan det hende du ikke får et mellomrom-sprang. "Og på en million år har dette definitivt skjedd," sa Holmes.
Hans innovative tilnærming "gir innsikt i det langsiktige forholdet mellom verter og virus," sa John Denn, førsteamanuensis i biologi ved Queens College, om studien.
Holmes og hans kollegers observasjon av RNA-virus (som bruker RNA som genetisk materiale), ble forstått hvordan og hvorfor overganger mellom mellommenneskene oppstår. De konkluderte med at slike virus krysser artene mye oftere enn DNA-virus (som bruker DNA). "Dette skyldes sannsynligvis det faktum at de har en høyere mutasjonsrate," sier Vandewood. Med en kombinasjon av et mindre genom og en høyere mutasjonsrate, har RNA-viruset en bedre sjanse for å tilpasse seg omgivelsene til den nye verten.
I tillegg forklarer Holmes denne trenden med de forskjellige livssyklusene til RNA- og DNA-virus. Infeksjoner med deltagelse av RNA-virus er ofte vanskelige, men de er kortvarige, det vil si at sykdommen kommer og går ganske raskt, som tilfellet er med influensa eller forkjølelse. Denne forbigående fører til at viruset kan gå glipp av muligheten til å bli en del av de nye vertsartene. "I et farlig virus varer den skadelige effekten i dager eller uker," sier Holmes.”Og i gjennomsnitt er co-divergens i slike tilfeller sjelden. Det er bare det at viruset forsvinner ganske raskt."
Men infeksjoner som involverer DNA-viruset er ofte kroniske. Når en del av vertspopulasjonen avviker fra sin typiske form for å lage en ny art, er det mer sannsynlig å ta viruset med seg, siden mange flere verter er smittet. Dermed øker sannsynligheten for samdivergens mellom viruset og dets nye vert.
Vertens livsstil spiller også en rolle i omstillingen av virus og i samdivergensen mellom disse mellommenneskesprangene. "Vi vet at populasjonsstørrelse og tetthet er veldig viktig, og den faktoren avgjør hvor mange virus de har," sier Holmes. Han siterer flaggermus som et eksempel. Flaggermus har en tendens til å bære et stort antall forskjellige virus, men dette skyldes delvis det faktum at det er et stort antall flaggermus. Slike store populasjoner vil sannsynligvis få viruset. "Det er en veldig enkel økologisk regel: jo flere verter, desto farligere virus kan de bære," konstaterer Holmes. "Det er bare at viruset har en bedre sjanse for å finne en sårbar vert."
I 1975 skrev Francis L. Black fra Yale University en forskningsartikkel som ga en grundig forståelse av hvordan vertsbefolkningens dynamikk påvirker menneskers sykdom. Etter å ha studert de ganske isolerte og små samfunnene i Amazonas-aboriginene, har forskere funnet ut at kroniske virusinfeksjoner hos disse menneskene forekommer ganske ofte, men akutte infeksjoner er stort sett fraværende. Isolering beskytter disse stammene mot nye virus. De få farlige virusene som likevel kom inn i urbefolkningen døde snart ut. De hadde få verter å overleve, og derfor forsvant virusene ganske raskt.
Oppdagelsen av at transperspesifikke overganger ofte forekommer kan forårsake betydelig bekymring, siden de er assosiert med farlige nye sykdommer. I det siste var det mange hopp, og de skjedde ofte. Så hva har fremtiden i vente for oss - det samme, men i store mengder?
Ikke nødvendig. "Statistikk over overganger fra fortid spår ikke alltid nøyaktig fremtiden, spesielt når det gjelder mennesker," sier Pennings. Livsstilen vår i dag er også forskjellig fra hvordan mennesker levde for bare noen hundre år siden, og derfor ser risikoen for å få nye sykdommer ut til å være annerledes for oss.
En person er også bærer av et stort antall virus. Befolkningene våre er for store, og vi er utrolig mobile, noe som betyr at vi ganske enkelt og enkelt overfører virus til nye mottagelige verter.”Vi gjør mange ting som øker sjansene for virusoverføring. Vi elsker å titte nesen på steder der vi ikke bør gå, vi tar risikoer for ofte, vi spiser det vi ikke skal spise, sier Vandewood. "Vi er sannsynligvis de verste lovbryterne av reglene, og derfor blir vi som oftest gjenstander for mellomsnitt - rett og slett fordi vi noen ganger begår vanvittige handlinger."
Slike sinnssyke handlinger fører ofte til kollisjoner med andre arter. Jo oftere vi gjør dette, jo mer blir vi utsatt for nye virus. Artene vi kommer i kontakt med, utsetter oss ofte. "Det er mer sannsynlig at vi blir smittet med noe fra mus enn fra tigre," sier Pennings.
Imidlertid vil ytterligere forskning på historien om utviklingen av virus hjelpe forskere å forstå om det er arter som vi bør være mer oppmerksom på som kilder til nye infeksjoner. (Epidemiologer overvåker allerede nøye virus overført fra fjærkre til mennesker, fordi de frykter fugleinfluensa.) Virus fra planter, fisk og pattedyr er sannsynligvis like farlige for mennesker. Det er like mulig at forskere vil begrense fokuset til noen høyrisikogrupper når det gjelder å forutsi neste epidemi.
Holmes har et annet synspunkt. "Jeg tror ikke at prognoser i dette tilfellet kan være effektive," sier han. "Jeg forstår hvorfor dette blir gjort, men antallet nye virus som vi oppdager er stort, og derfor er prognoser i dette tilfellet rett og slett uegnet."
Heldigvis har denne typen analyser blitt enklere med bruk og utvikling av metagenomikk, som grenen av genomikk kalles, som ikke studerer genomet til en individuell organisme, men helheten av genomisk informasjon hentet fra miljøet. Som en del av slik forskning velger Holmes og kolleger genomiske sekvenser fra en rekke tilgjengelige databaser. De trenger ikke fysiske prøver av virus, og dette i seg selv er en innovasjon innen forskningsfeltet. "Virology går over til et nytt stadium der metagenomikk kan brukes til å prøve massivt for å se hva som er der," sier Holmes.
Han bemerker også at ny informasjon om virus er mer tilgjengelig i dag, og derfor vil de fylogenetiske ordningene som er opprettet av ham og kollegene i løpet av nær fremtid, gjennomgå store endringer. "Om tre år vil disse ordningene være mye mer komplette, fordi vi vil finne så mange nye prøver av disse virusene," lover Holmes.
Mallory Locklear
