Den økte aktiviteten til telomerforlengende proteiner er assosiert med akselerasjonen av aldring, og ikke dens nedgang, som tidligere antatt. Denne konklusjonen ble nådd av en gruppe amerikanske forskere fra University of California i Los Angeles, Boston University, Stanford University og Institute for Aging Research ved den ideelle organisasjonen Hebrew SeniorLife. Forskernes artikkel ble publisert i tidsskriftet Nature Communications, kort beskrevet i en pressemelding på EurekAlert! -Nettstedet.
Telomerer er endene på kromosomer som forhindrer DNA-tap under celledeling. Imidlertid trekker telomerer seg sammen hver gang under mitose, noe som fører til en gradvis økning i genomets ustabilitet. Til slutt slutter cellen å dele seg og dør. Det antas imidlertid at et enzym kalt telomerase kan forlenge cellelevetiden ved å forlenge telomerase-DNA.
En annen markør for aldring er metylering, prosessen med å feste metylgrupper til DNA. I dette tilfellet kan undertrykkelse eller aktivering av visse gener forekomme. Med alderen aktiveres for eksempel gener som bidrar til nevrodegenerasjon og DNA undertrykkes, noe som forhindrer aterosklerose. Metyleringsnivået kan brukes til å bestemme den biologiske alderen til en person, som ikke alltid sammenfaller med den kronologiske. Mennesker med høy andel metylert DNA har høy risiko for tidlig død.
Forskerne vurderte metyleringsnivåer hos 9907 personer og gjennomførte et genom-bredt assosiasjonssøk som undersøker assosiasjoner mellom et fenotypisk trekk - i dette tilfellet andelen DNA-metylert - og forskjellige genvarianter på alle kromosomer. SNP - punktmutasjoner som påvirker ett nukleotid - er identifisert som har vært assosiert med høye nivåer av metylering. Det viste seg at et av stedene som disse SNP-ene var karakteristiske for, var TERT-genet, som koder for en del av telomerase.
Punktmutasjoner i TERT assosiert med høye nivåer av metylering er også assosiert med langstrakte telomerer. Ifølge forskere betyr dette at anti-aldringsterapi basert på økende telomerase-aktivitet, tvert imot, vil fremme aldring. Dermed blir oppfatningen tilbakevist at menneskelig foryngelse kan oppnås ved å forhindre forkortelse av de terminale delene av kromosomer.
