Forskere har oppdaget 25 genetiske mutasjoner som vår art klarte å øke levetiden på.
Ana Vela døde i Cordoba sent i fjor i en alder av 116 år. Hun var den eldste personen i Europa, den tredje personen på planeten, og et symbol på lang levetid i Spania. Vårt land rangerer nest etter Japan når det gjelder forventet levealder (ved fødselen). Ana Vela er intet unntak, det er et tilstrekkelig antall mennesker som bor i Spania, hvis alder har passert århundresmerket. I følge Institute of Statistics of Catalonia har dette autonome samfunnet hatt en kontinuerlig økning i antall innbyggere de siste 35 årene, som er mer enn 100 år gammelt.
Men hva påvirker forventet levealder? Hva er hemmeligheten bak levetiden til de menneskene som lever opp til 120 år?
Og hvorfor lever mennesker så lenge, mens våre nærmeste evolusjonære slektninger, som sjimpanser, lever i omtrent 50 år?
I følge forskere ved Institute for Evolutionary Biology (UPF-CSIC), Centre for Genomic Regulation (CRG) ved University of Bristol og University of Liverpool, som ledes av Icrea Arcadi Navarro, er hemmeligheten bak lang levetid inneholdt i 25 gener.
Studien, publisert i tidsskriftet Molecular Biology Evolution, undersøkte forholdet mellom genomisk variasjon og maksimal levetid blant forskjellige primatarter, inkludert mennesker. Forskere har kommet til at vi har mutasjoner i gener forbundet med, for eksempel med muligheten for sårheling, koagulering og behandling av hjerte- og karsykdommer, noe som tilsynelatende førte til forlengelse av livet.
I følge forskere er disse mutasjonene gunstige i de tidlige stadiene av livet, men skadelige i alderdommen. For eksempel kan en mutasjon som tillater kalsiumakkumulering være gunstig for beindannelse hos ungdom. I alderdom bidrar imidlertid en stor mengde kalsium til utviklingen av åreforkalkning.
Denne studien forsøker å forklare den vitenskapelige teorien, den såkalte "antagonistiske pleiotropien", fremsatt på 50-tallet av XX-tallet, som prøvde å svare på følgende spørsmål: hvorfor det er forskjeller i forventet levealder for forskjellige arter, hvorfor pinnsvin lever opp til 200 år, mens mus bare lever i to eller tre år?
Salgsfremmende video:
I følge denne teorien, formulert av George Williams i 1957, favoriserer noen genetiske varianter individet i ungdommen og har negative bivirkninger senere i livet.
Avhengig av miljøforhold, er det et naturlig utvalg av mutasjoner som er gunstige i det innledende stadiet av livet, men som blir skadelige med alderen.
Gerard Muntané, var en av de første forskerne som studerte dette problemet ved Institute for Medical Research. Virgili. I en publisert pressemelding hevder han at "det er mutasjoner som kan ha forskjellige effekter avhengig av livsfasen: noen er nyttige for oss, andre med alder, etter fullføring av reproduksjonsstadiet, skader oss."
Denne studien er basert på materiale som ble publisert i fjor i tidsskriftet Nature Ecology, som også tok for seg aldringsproblemer. Spesielt snakker vi om en sammenlignende analyse av genomiske data om menneskers sykdommer, i det innledende stadiet av livet og i alderdommen.
”Vi så at det er mutasjoner som beskytter unge mennesker mot sykdommer som gliom i barndommen (en hjernesvulst hos barn). Samtidig øker de risikoen for å få andre sykdommer i alderdommen, sier Navarro. - Dermed har vi i praksis bevist teorien om George Williams. Etter at resultatene er oppnådd, ønsker vi å fortsette forskningen og finne ut om disse genene er direkte relatert til aldring."
For dette formål bestemte forskere å studere og sammenligne genene til forskjellige primatarter. Fra et evolusjonsbiologisk perspektiv er primater veldig interessante fordi det til tross for det meget nære slektskapet med mennesker, er det store forskjeller mellom arter når det gjelder forventet levealder.
Av alle artene som er studert, er det bare mennesker og to typer makaker som lever lenger enn deres felles stamfar, hvor de stammet fra for tre millioner år siden. I følge studieforfatterne viser dette at prosessen med å øke forventet levealder, i evolusjonære termer, var relativt rask.
Siden mutasjonene som er funnet er assosiert med prosesser som er typiske for celle aldring, mener forskerne at resultatene av studien kan bidra til utvikling av nye terapeutiske midler for behandling av sykdommer assosiert med aldring, samt demonstrere potensialet i en evolusjonær tilnærming til medisin.
Forskerne advarer også om at de individuelle aldringsmekanismene hos mennesker og mus er veldig forskjellige. Mus blir ofte brukt for å studere årsakene til aldring.
"Vi må være veldig forsiktige i vårt arbeid for å ha en klar ide om hva resultatene av forskningen vår kan brukes som en modell," sa Navarro.
Forskeren innrømmet at det ennå ikke har vært mulig å fastslå hvorfor "homo sapiens" og primater har det samme settet med 25 mutasjoner som tillot dem å forlenge livet. Det er heller ikke noe svar på dette spørsmålet: "Hvilken faktor spilte en avgjørende rolle i å forlenge livet vårt sammenlignet med våre forfedre?"
"Vi har ennå ikke svar på dette spørsmålet, det er bare spekulasjoner," sa Navarro.
“Kanskje skyldes det at vi er blitt dominerende i miljøet. Arten vår begynte å leve og arbeide i store grupper. I vanskelige tider forsvarte mennesker hverandre og kom for å hjelpe. Alt dette bidro til økningen i forventet levealder. Hvis de døde 20 år senere, 40 år gammel, sa Navarro.
Selvfølgelig ble den selektive bevegelsen mot den optimale perioden av livet vårt ledsaget av justeringer i den vitale aktiviteten i kroppen vår. I motsetning til gorillaer og sjimpanser, har mennesker gjennomgått radikale miljøendringer som kan ha ført til en økning i levetiden vår.
"Den sosiale faktoren ble også lagt til valgbevegelsen, takket være 'ingeniørarbeid' dør vi ikke på 60 av emboli, selv om vi har skadelige mutasjoner som er disponert for dette," sa Rivero Navarro.
Cristina Saez
