To team av forskere oppdaget uavhengig at selv i begynnelsen av den nåværende ebolaepidemien, muterte viruset og begynte å infisere menneskelige celler bedre.
Det kraftige utbruddet av ebolaepidemien, som begynte i 2013 og feide landene i Vest-Afrika, er ennå ikke avsluttet, men har allerede undret spesialister. Tidligere påvirket sykdommen ikke mer enn noen få hundre mennesker, men denne gangen var det titusenvis av dem. Viruset har nådd store byer, og bedømt etter de nyeste dataene, har den raskt mutert. To artikler utgitt av Cell magazine forteller om dette på en gang.
Den første publikasjonen ble skrevet av team av biologer ved Harvard, ledet av Pardis Sabeti, og av Jeremy Lubans team ved University of Massachusetts. De analyserte genomene til ebolavirus isolert fra 1 489 afrikanske pasienter i løpet av epidemien 2013-2016. Den fant ut at innen mars 2014, da problemet begynte å ta tak (og omtrent tre måneder etter at den første saken ble rapportert), kunne to separate stammer oppdages.
I en av dem ble en aminosyre erstattet i den virale konvolutten glykoprotein - i regionen som er nødvendig for dens interaksjon med vertscellemembranen. Snart erstattet mutanten den konkurrerende belastningen. Forfatterne fikk ikke tilgang til å jobbe med et farlig virus, så de klarte ikke å gjennomføre direkte eksperimenter for å finne ut om den mutante stammen er mer virulent. Imidlertid gjorde de indirekte eksperimenter ved å konstruere kunstige analoger av virkelige virus som bærer de tilsvarende genene fra begge stammer. Den mutante formen av denne modellen infiserte cellekulturen mye mer effektivt enn den opprinnelige.
Omtrent de samme konklusjonene ble oppnådd av europeiske forskere, forfatterne av den andre artikkelen - Jonathan Ball fra University of Nottingham, Etienne Simon-Loriere fra Pasteur Institute og deres kolleger. De brukte sitt eget sett med blodprøver fra 1 610 personer med feber, og fant også en mutasjon i det tilsvarende glykoproteinet. Uavhengig av amerikanske forskere eksperimenterte de også med modellvirus, men teamet brukte forskjellige cellekulturer.
Spesielt fant de ut at viruset, etter å ha mutert, ble verre når det infiserte cellene fra den forrige nøkkelverten, Hypsignathus monstrosus flaggermus, men bedre hos mennesker. Forfatterne fant en rekke andre mutasjoner som kan øke virulensen av den nye stammen i forhold til mennesker.
Samtidig er begge forskerne ekstremt forsiktige med at det var mutasjoner og fremveksten av en ny belastning som forårsaket et uvanlig sykdomsutbrudd i Afrika i 2013-2016. Kanskje ble nøkkelrollen spilt av den første innspilte frigivelsen av en sjelden og farlig feber i store storbyområder, der spredningen av viruset er mye raskere, og det er mye vanskeligere å begrense det.
Sergey Vasiliev
Salgsfremmende video:
