Et internasjonalt team av forskere har etablert eksistensen i rottekroppen av et system av en slags "mini-hjerner" som er i stand til å undertrykke følelsen av smerte ved å blokkere eksitasjonen av individuelle nevroner. Hvis det kan bekreftes at lignende mekanismer finnes i menneskekroppen, vil dette skape nye effektive smertestillende midler.
Moderne begreper sier at følelsen av smerte oppstår når sentralnervesystemet (ryggmargen og hjernen) oppfatter visse signaler. I en ny studie klarte imidlertid forskere å bevise at det perifere nervesystemet spiller en viktig rolle i denne prosessen.
Det perifere nervesystemet inkluderer hjernenerver som forgrener seg fra hjernen, så vel som ryggrads- eller ryggradsnervene som har sin opprinnelse i ryggraden. En av hovedoppgavene til det perifere nervesystemet er å gi kommunikasjon mellom kroppen og omverdenen. Hovedrollen i denne prosessen tilhører sensoriske nevroner, som kalles afferente. De overfører informasjon til sentralnervesystemet fra reseptorer i sanseorganene.
Samtidig inneholder kroppen også spesialiserte nevroner eller nociceptorer, som bare aktiveres når stimuli kan skade eller skade vevet i menneskekroppen. De er lokalisert i indre organer eller i huden og aktiveres når den ytre påvirkningen overstiger en viss terskel for spenning. Etter å ha mottatt et signal om en farlig effekt fra nociceptorer, behandler sentralnervesystemet dette signalet og utløser somatiske, autonome og atferdsmessige responser som gir adaptive responser på smertestimuli.
Smerteimpulser bæres av sensoriske nevroner til en bestemt del av hjernen som kalles thalamus. Dette er et slags iscenesettelsespost der prosessen med omfordeling av informasjon som kommer fra sansene finner sted. Talamus inneholder flere kjerner. I tilfelle informasjon om smerte, før den kommer inn i sensorisk cortex i hjernehalvkulene, kommer inn i spesifikke sensoriske kjerner, og deretter kan en person bestemme nøyaktig hvor han har smerter. I tilfelle informasjon passerer gjennom ikke-spesifikke kjerner, er smertene kjedelige og dårlig lokaliserte.
Impulsene går inn i spesifikke sensoriske kjerner gjennom henholdsvis myelinfibre og i uspesifikke, gjennom ikke-myelinfibre. Den første metoden ble kalt neospinothalamic og er yngre når det gjelder evolusjon.
I en av de spesialiserte vitenskapelige publikasjonene i 1965 ble arbeidet til den kanadiske psykologen Ronald Melzak publisert i samarbeid med nevrobiologen Patrick Wall. I artikkelen prøvde forfatterne å formulere en teori om kontrollporter. Ifølge forskere overføres impulsen av sensoriske nevroner i ryggmargen ikke bare til celler som fører til thalamus, men også til inhiberende nevroner, som forhindrer videre fremdrift av signalet. I tilfelle at styrken til smerteimpulsen er kraftig nok, blokkeres hemmende nevroner, og signalet kommer inn i hjernen. Samtidig oppstår eksitasjon av disse nevronene i tilfelle mottak av andre typer impulser ved berøring, vibrasjon eller trykk. Jo mer en person føler press eller berøring, jo mer blir smertene.
I det perifere nervesystemet eksisterer lignende logiske kretser. Enkelte deler av ryggmargen inkluderer ikke bare C- og Aδ-fibre, men også Aβ-fibre som fører ikke-smerteimpulser. De blokkerer funksjonene til nociceptorer, og forhindrer at signalene går videre, eller alt skjer helt motsatt. Control gate-teorien forklarer dermed hvordan smerteopplevelser kan reduseres. For eksempel, hvis du gni et blåmerket sted, blir ubehaget matt. Bedøvelse elektrisk stimulering er basert på dette prinsippet, som utføres ved hjelp av elektroder.
Kampanjevideo:
I tillegg foreslo Melzak at hjernen selv er i stand til å kontrollere følelsen av smerte. På grunn av aktiveringen av sylvian-akvedukten, oppstår analgesi, noe som provoserer aktiveringen av de synkende nervebanene, som undertrykker eksitasjon av nociceptorer i ryggmargen. Hjernen kan bestemme hvilke smerteimpulser å reagere på og hvilke som kan ignoreres.
I en ny studie, publisert relativt nylig, prøvde forskere å bevise at nervenodene i det perifere systemet også kan kontrollere overføring av smerteimpulser. Disse nodene, kalt ganglier i det perifere systemet, er klynger av nevroner som utfører spesifikke funksjoner, i dette tilfellet sensoriske. Forskere har funnet ut at i ganglier er nerveceller involvert i syntesen av proteiner som er nødvendige for syntesen av en spesiell aminosyre GABA.
γ-aminosmørsyre eller GABA er den viktigste nevrotransmitteren i sentralnervesystemet, som utfører inhiberingsfunksjonen. Når denne syren treffer nevronens kontaktsted, oppstår impulsblokkering mellom disse cellene. Tidligere var det generelt akseptert at denne syren bare er karakteristisk for sentralnervesystemet, men nå har det blitt åpenbart at den også utfører nevrotransmitterfunksjoner i det perifere nervesystemet. Som Nikita Gamper bemerker, er ganglier en slags "mini-hjerner" som bestemmer om de skal sende smertesignaler videre til hjernen eller for å blokkere dem.
Studier på rotter har vist at aminosmørsyre dramatisk reduserer nivået av inflammatorisk og nevropatisk smerte. Imidlertid er det fortsatt uklart om noe lignende eksisterer i menneskekroppen. Hvis et slikt system eksisterer, vil det tillate forskere å bruke det i utviklingen av nye smertestillende medisiner.
