Dyrehjerner kan hjelpe med å teste hypoteser om sykdomsårsaken.
Alzheimers sykdom regnes som den vanligste formen for demens. Ifølge Verdens helseorganisasjon var det i 2015 nesten 30 millioner mennesker med denne diagnosen i verden. Hjerneforandringer som de som indikerer Alzheimers finnes ikke bare hos mennesker. For eksempel hjalp en studie av genene til den grå musemuren til å avsløre noen av funksjonene i påvirkningen av Alu DNA-repetisjoner på risikoen for å utvikle sykdommen.
Forfatterne av den nye studien, akseptert for publisering i tidsskriftet Neurobiology of Aging, oppdaget først tegn på Alzheimers sykdom i hjernen til sjimpanser. For å gjøre dette analyserte de postum hjernen til 20 eldre aper i alderen 37 til 62 år. I gjennomsnitt lever sjimpanser i naturen opp til 33–37 år, i fangenskap kan de leve opp til 70.
De viktigste funksjonene ved sykdommen hos mennesker er utseendet på amyloid plakk og neurofibrillære floker i hjernevevet.
Amyloid-plakk dannes når klumper av Aβ42-peptid danner flate beta-bretter. Nevrofibrillære floker er sammensatt av overfosforylert tau-protein. Dette proteinet er assosiert med arbeidet med intracellulære mikrotubuli. Overdreven fosforylering gjør proteinet uoppløselig, og det kan ikke lenger utføre oppgavene sine. Med spredning av amyloide plakk og neurofibrillære floker er færre hjerneceller i stand til å fungere normalt.
Både plakk og strukturer som gikk foran dannelsen av neurofibrillære floker ble funnet i hjernen til 12 av 20 aper. Samtidig, som hos mennesker, med alderen, akkumulerer hjernen flere og flere manifestasjoner av sykdommen. Forskerne undersøkte flere regioner av hver apes hjerne: den prefrontale cortex (Brodmann-felt 9 og 10), den midlertidige gyrusen (felt 21), og CA1- og CA3-hippocampus-regionene.
Forskere er ikke overbevist om at disse manifestasjonene påvirker de kognitive evnene til aper på samme måte som hos mennesker. I løpet av levetiden til disse sjimpansene ble det ikke utført noen spesielle tester. Imidlertid kan dette og videre studier av dyrehjerner hjelpe til med å bekrefte eller tilbakevise hypotesen om at amyloide plakk og nevrofibrillære floker ikke er en årsak, men en "bivirkning" av sykdommen.
Natalia Pelezneva
Salgsfremmende video:
