Prosessene med hukommelse og erindringsdannelse er fremdeles et av de mest studerte områdene i menneskets fysiologi. Og mens mekanismene for dannelse av nye minner fremdeles kan påvirkes på en eller annen måte, er ikke prosessene for å "glemme" kontroll. Men nylig oppdaget en amerikansk forsker fra Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania i en serie eksperimenter et enzym som var ansvarlig for den langsiktige lagringen av minner. Innvirkning på ham kan bokstavelig talt "frata ham hukommelsen."
I prosessen med å danne minner spilles en viktig rolle av en struktur som kalles synapsen - stedet der to nevroner kobles sammen. Som vi fant ut av en serie laboratorieundersøkelser, krever dannelse av minner uttrykk av visse gener, som er kontrollert av ACSS2-enzymet. Under dannelsen av et minne blir synapsen gjenoppbygd under påvirkning av dette enzymet. Studien viste at ACSS2-enzymet påvirker gener assosiert med minne, og regulerer også etableringen av nye synaptiske forbindelser.
I løpet av laboratorieeksperimenter på mus, ble det funnet at en reduksjon i konsentrasjonen av ACSS2 bidro til "avstengning" av minneprosessene. Gnagerne ble delt inn i 2 grupper: hver gruppe fikk en ball og fikk tilbud om å spille med den. I den første gruppen var nivået av ACSS2 normalt, i den andre var dette enzymet fraværende. Dagen etter viste mus med normalt enzyminnhold ikke interesse for ballen, slik de så det dagen før, men de med et lavt ACSS2-nivå var interessert i leketøyet så vel som første gang. Eksperter understreker at i tilfelle et vellykket resultat av en serie tester, kan en slik tilnærming bli veldig populær i medisinsk praksis. For eksempel for pasienter med posttraumatisk stresslidelse som synes det er vanskelig å bli kvitt tvangsminner fra traumatiske hendelser.
VLADIMIR KUZNETSOV
