Forskere Har Forstått Hvordan "udødelighetens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Forskere Har Forstått Hvordan "udødelighetens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning
Forskere Har Forstått Hvordan "udødelighetens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Video: Forskere Har Forstått Hvordan "udødelighetens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Video: Forskere Har Forstått Hvordan
Video: Vikingeborgen (The Viking Fortress) - En dokumentarfilm om Trelleborg 2024, Kan
Anonim

Det er skrevet mer enn en roman om jakten på udødelighet eller i det minste forlengelsen av livet, mer enn en film er blitt skutt og mange vitenskapelige arbeider er blitt utført. Men faktum er at det såkalte udødelighetsenzymet ble funnet for lenge siden, men det var relativt nylig at det var mulig å avdekke hemmeligheten og komme nærmere det evige liv ønsket av mange.

Det handler om et enzym som heter telomerase. Det, kort sagt, under celledeling er ansvarlig for lengden på telomerene - endeseksjonene av DNA-molekylet. Med hver etterfølgende inndeling avtar disse områdene og forårsaker celledød når de når en kritisk liten lengde.

I følge Science Daily klarte en gruppe forskere fra University of Arizona (USA) å finne et viktig stadium i den katalytiske syklusen til det ovennevnte enzymet. Løsningen på denne mekanismen åpner for store muligheter innen anti-aldringsterapi. En gruppe forskere ledet av professor Julian Chen baserte forskningen sin på arbeidet til Leonard Hayflick. For mer enn et halvt århundre siden slo han fast at menneskelige celler har en begrenset evne til å gjenskape seg, hvoretter de dør. Denne perioden har blitt kalt "Hayflick-grensen", og den er direkte relatert til antall divisjoner og repetisjoner av DNA-replikasjon.

Telomerase har et innebygd 'hemmende system' for å sikre nøyaktig syntese av riktig telomer DNA-repetisjon. Men denne mekanismen begrenser også den totale aktiviteten til telomerase-enzymet. Hvis vi finner muligheten til å påvirke aktiviteten til dette systemet riktig, er det mulig å gjenopprette den tapte lengden på celletelomerer og til og med stoppe aldringsprosessen helt.”

Dessuten kan den nye forskningen være nyttig ikke bare for mennesker som ønsker å leve lenger, men også redde dem fra en rekke sykdommer. For eksempel er tilstander som klebende dyskeratose, aplastisk anemi og idiopatisk lungefibrose assosiert med genetiske mutasjoner som endrer telomeraseaktivitet og fremskynder forkortelse av telomer. Dette fører ikke bare til skade på celler og deres død, men påvirker også arbeidet til hele menneskelige organer og systemer. Så i dette tilfellet kan "telomeraseterapi" bli et nytt ord i behandlingen av livstruende tilstander.

Vladimir Kuznetsov

Anbefalt: