Visjonen vår, som alle andre sanser, er formbar og varierende avhengig av erfaring. Ta for eksempel de tilfellene når mennesker som er fratatt en sans, opplever en kompenserende økning i andre - for eksempel i blinde, blir berøringsfølelse og hørsel skjerpet. Ved hjelp av moderne metoder har nevrovitenskapsmenn overbevisende bevist at nevrale kretser i hjernen fysisk endrer seg: sensoriske sentre omorganiseres på jakt etter en effektiv balanse mellom mulighetene for de tilgjengelige nevrale ressursene og kravene til dem ved innkommende sanseinntrykk. Forskning på dette fenomenet viser at noen sensoriske soner har en naturlig tendens til visse funksjoner, men at de også tydelig viser plastisiteten til den utviklende hjernen.
Ta en rotte som er blind fra fødselen, si på grunn av skade på begge netthinnene. Når hun vokser opp, lærer du henne å gå gjennom labyrinten. Da skader du den visuelle cortex hennes lett. Du lanserer igjen rotta i labyrinten og sammenligner tiden det tok før operasjonen og etter. I prinsippet bør skade på visuell cortex ikke påvirke muligheten til en blind rotte til å navigere i en labyrint. Men det klassiske eksperimentelle funnet som ble gjort av Carl Lashley og hans kolleger for flere tiår siden, er at rotta gjør det dårligere med oppgaven: tilsynelatende er dens visuelle cortex investert i prosessen, selv om vi ikke vet nøyaktig.
Omtrent på samme tid rapporterte legene om to typer utviklingsblindhet. I den første varianten, en pasient med det ene øyet var blint fra fødselen på grunn av grå stær eller en sjelden øyelokkssykdom, etter eliminering av dette anatomiske problemet, forble fortsatt blind eller nesten blind for dette øyet - noe forhindret de nevrale traséene i å koble seg ordentlig sammen. Det andre alternativet involverte barn med medfødt skvis: Da de vokste opp, sluttet et av øynene ofte å virke - det såkalte "late øye", vitenskapelig - amblyopia. Øyet blir ikke blint - netthinnen fungerer - men personen ser det ikke.
Visjonspionerene David Hubel og Thorsten Wiesel, som oppdaget prinsippene for bildebehandling i den visuelle cortex (og fikk en Nobelpris for dette), i eksperimenter med dyr, klargjorde det nevrologiske grunnlaget for amblyopi. Synapsene som forbinder netthinneceller med sentralnervesystemet er ganske formbare i løpet av en kritisk periode tidlig i livet. Hvis de kortikale nevronene mottar mye informasjon fra det ene øyet og ikke mottar fra det andre, fanger aksonene som representerer det første øyet alle synaptiske rom på kortikale nevroner. Samtidig forblir det andre øyet funksjonelt, men uten forbindelser med nevronene i cortex.
Under normale omstendigheter blir bilder fra begge øyne tatt opp nesten perfekt, og det samme stedet i den visuelle scenen stimulerer en gruppe kortikale nevroner. Men da Hubel og Wiesel kunstig "krøkte" øynene til unge dyr med et prisme som forskjøvet det synlige bildet, konvertrerte ikke bildene fra de to øynene ordentlig på samme hjernedestinasjon. Med strabismus ser en person to separate og motstridende bilder. Hjernen tvinges til å velge ett øye. Samtidig blir forbindelsene til det andre undertrykt - først midlertidig, deretter permanent, og øyet blir funksjonelt blind.
Et annet kunstfullt eksperiment demonstrerer en annen type omorganisering av kortikale reaksjoner. Netthinnens "kart" er lagt ut på den visuelle cortex - selvfølgelig er den forvrengt av bølgen på cortexoverflaten; det er likevel enkelt å sørge for at nabopunktene på netthinnen blir projisert på nabopunkter på den visuelle cortex, og organiserer et slags visuelt scenekart på den. Charles Gilbert fra Rockefeller University brant smertefritt et lite hull i en apens netthinne med en laser smertefritt, og registrerte det deretter fra den visuelle cortex for å se hvordan det kortikale kartet reagerte. Først var det et hull i den, tilsvarende hullet i netthinnen. Men etter en stund flyttet tilstøtende områder av cortex over og okkuperte den ledige plassen: nærliggende områder av netthinnen kommuniserte nå med kortikale nevroner, som normalt ville reagere på det skadede området.
Dette betyr ikke at synet på det skadede området av netthinnen ble gjenopprettet. Hvis netthinnen din blir berørt, vil du aldri se noe ødelagt - der har du nå en blind flekk. Men selv om hjernen ikke klarer å kompensere for hullet i netthinnen, vil området rundt den "eie" mer kortikale nevroner enn før. Vi kan si at naturen dermed forhindrer kortikal ledighet: den evige inaktiviteten til en del av cortex som har sluttet å motta signaler fra en naturlig kilde, er en ikke tillatt luksus, slik at den over tid begynner å gi intakte forbindelser.
Salgsfremmende video:
Sterkt bevis på plastikk i hjernen kom fra skanninger av hjerneaktiviteten til mennesker som ble født blind. Da de blinde frivillige i skanneren brukte fingrene til å lese blindeskrift, var hjernens primære visuelle cortex, som normalt behandler visuelle signaler, aktiv. På en eller annen måte har behandlingen av taktil informasjon okkupert et ubrukt visuelt senter.
Et annet slående eksempel er fiolinister. Mens du spiller fiolin, gjør du feiende bevegelser med den ene hånden, bøyer du deg langs strengene, og en serie med veldig subtile bevegelser med den andre hånden, trykker du på strengene på veldefinerte punkter på nakken - veldig fort hvis du er en god fiolinist, og overraskende raskt hvis du er en stjerne. En ekstraordinær utfordring for hastighet og nøyaktighet! Profesjonelle fiolinister øver på disse bevegelsene i mange timer hver dag. Og dette gjenspeiles i den fysiske plasseringen av forbindelsene i hjernen deres. Bevegelsene til fingrene styres av et spesifikt område i hjernen, og hos fiolinister utvides det - på grunn av det nærliggende hjernevevet med sine egne funksjoner. Men dette gjelder bare for barhånden. Det samme området på den andre siden av hjernen som kontrollerer den bøyde hånden, utvides ikke, fordi bevegelsene til denne hånden er relativt grove.
Den motsatte situasjonen - berøvelse i stedet for overforbruk - er også studert på laboratoriet. Katter oppvokst i mørket har mistet evnen til å kombinere bilder fra begge øyne på riktig måte. Andre katter ble oppdrettet under slike forhold at de bare så loddrette eller horisontale striper: I den primære visuelle cortex hadde de et unormalt stort antall nevroner innstilt til henholdsvis den vertikale og horisontale. En annen gruppe katter vokste opp i et mørkt rom opplyst av veldig korte lysglimt: slike dyr kunne se, men oppfattet ikke bevegelse, siden netthinnene deres ikke hadde tid til å registrere bevegelser av gjenstander under blitz og det ikke var noen nevroner i deres cortex som selektivt reagerer på bevegelse i forskjellige retninger.
Alt dette indikerer smidbarheten til de nye sensoriske systemene. Men hva hvis en person vokser opp uten syn i det hele tatt? Nevropsykolog Donald Hebb spådde at syn i stor grad kan læres. Komplekse oppfatninger dannes gjennom erfaring, av assosiasjon, og etter hans mening bør dette skje i en tidlig alder, før hjernen har mistet evnen til å danne nye nødvendige samlinger. I utgangspunktet var ideen hans riktig: mye avhenger virkelig av den visuelle opplevelsen. Konklusjonen om at dette skjer i ung alder ser imidlertid ut til å være bare delvis riktig.
Bevisene kommer fra eksperimenter med mennesker som ble født blinde og senere begavede med syn. Pavan Sinha fra Massachusetts Institute of Technology, under et besøk i hjemlandet, fikk vite at omtrent 300 tusen barn med tette medfødte grå stær bor i landsbyene i India. Hos disse barna blir øyets linse erstattet av et overskyet fibrøst vev. En grå stær lar lys passere gjennom og lar deg skille det fra mørke, men det er ikke nødvendig å snakke om å se på detaljer. Med sin strålende kombinasjon av vitenskap og humanisme organiserte Sinha et program for å finne og transportere disse barna til New Delhi, hvor kirurger på et moderne sykehus erstattet linsene sine med kunstige analoger (den samme kataraktkirurgien gjøres for mange eldre).
Sinhas team testet visjonen til unge pasienter før operasjonen, umiddelbart etter operasjonen, og måneder eller år senere. Etter at grå stæret ble fjernet, kom ikke synet på barna raskt igjen. Til å begynne med virket verden dis og vag for dem. Men over tid begynte de å se tydelig, og etter noen måneder kunne de allerede skille detaljer, og ikke bare skille lys fra mørke. Mange var nå i stand til å gå uten en hvit stokk, sykle på en fullsatt gate, bli kjent med venner og familie, gå på skole og delta i andre seende aktiviteter.
Likevel ser de aldri ut til å ha oppnådd perfekt syn. Alvorlighetsgraden var under normal selv etter måneder med trening. En pasient sa at han kunne lese avisoverskrifter, men ikke med liten skrift. Andre hadde vanskeligheter med spesifikke visuelle oppgaver, for eksempel å gjenkjenne to overlappende former hver for seg. Dermed kan synet gjenopprettes, men plastisiteten i det visuelle systemet er ikke ubegrenset.
Et annet bevis på dette er arbeidet med spesielle områder i den nedre temporale lobe, som utelukkende reagerer på ansikter som en visuell stimulans, de såkalte "ansiktsflekkene" (spindelformede ansiktssoner). At de finnes stabilt på de samme stedene hos forskjellige mennesker (eller aper) antyder at de naturlig er innebygd i hjernen. Som indiske barn lærte å se, gjennomgikk hjerneaktiviteten deres forandringer: Umiddelbart etter fjerningen av grå stær ble reaksjonen på visuelle stimuli, inkludert bilder av ansikter, forstyrret, spredt over hele hjernebarken, men snart ble den erstattet av en serie flekker som var plassert i deres normale posisjoner … Dette viser at hjernen på forhånd visste hvor ansiktsflekkene skulle være, og indikerer en viss forhåndsbestemmelse av de visuelle strukturene.
Til slutt, i 2017, publiserte Margaret Livingston og andre ved Harvard Medical School resultatene av et solid og elegant eksperiment på sensorisk nevral plastisitet. De reiste makaker fra fødselen på en slik måte at de aldri så ansikter. Verken menneske, ape eller noen annen person. Apene ble ivaretatt med kjærlighet, men eksperimentene hadde på seg en sveisemaske hver gang for å kommunisere med dem.
Ellers vokste makaker opp i en helt normal visuell verden: de kunne se alt i buret sitt og i resten av rommet; kunne se eksperimentørens overkropp, armer og bein; kunne se babyflasken de ble matet fra. De kunne høre de vanlige lydene fra en apepakke. Det eneste de ikke kunne se var ansikter. Makaker utviklet seg normalt, for det meste, og da de ble introdusert i flokken, begynte de med hell å kommunisere med sine slektninger og integreres vellykket i apesamfunnet.
Eksperimentørene testet hjerneaktiviteten til makaker ved å presentere dem med forskjellige visuelle stimuli, inkludert ansikter. Som du kanskje har gjettet, vokste de opp uten ansiktsflekker i hjernen. Det er bemerkelsesverdig at de områdene i den temporale lobe, som normalt vil tjene til ansiktsgjenkjenning, i stedet reagerte på bilder av hendene. I et normalt sosialt miljø er de viktigste visuelle objektene for en primat ansikter. Ansikter signaliserer sinne, frykt, fiendtlighet, kjærlighet og all annen emosjonell informasjon som er viktig for overlevelse og velstand. Tilsynelatende er den nest viktigste miljødetalj for en primat hendene: apenes egne hender og hendene på eksperimentene som matet og oppdratt dem.
Selv om deres "ansikts" flekker ble til "tamme", viste det seg at denne erstatningen til en viss grad var plast. Omlag seks måneder etter at makakene endelig fikk se ansiktene til eksperimentene og andre apekatter, fikk nevroner i disse områdene av hjernen gradvis mottakelse for ansikter. Åpenbart formidler ansikter så mye viktig informasjon at de er i stand til å gjenerobre områder av hjernen som tidligere ble fanget av hender.
Utdrag fra boken "We Know It When We See It" av den amerikanske nevrovitenskapsmannen og øyelegen Richard Masland (1942–2019)
