En ny studie har vist at søvndybde kan påvirke hjernens evne til å skylle ut avfall og giftige proteiner.
Arbeid, publisert i tidsskriftet Science Advances, indikerer at den langsomme og jevne hjerne- og kardiopulmonale aktiviteten assosiert med dyp, ikke-rask søvn er optimal for det glymfatiske systemet, hjernens unike avfallsprosess. Dette kan også forklare hvorfor noen former for anestesi fører til kognitiv svikt hos eldre voksne.
Det glyffatiske systemet ble først beskrevet av Meiken Nedergaard og hennes kolleger i 2012. Inntil da forsto forskere ikke helt hvordan hjernen, som opprettholder sitt lukkede økosystem, blir kvitt avfall. Forskning har vist at det er et eliminasjonssystem som bruker blodkar som hun injiserer hjernevæske i hjernen for å fjerne avfall. En annen studie fant at dette systemet for det meste fungerer under søvn.
Siden akkumulering av giftige proteiner som amyloid beta og tau i hjernen er forbundet med Alzheimers sykdom, har forskere antydet at skade på det glymfatiske systemet på grunn av forstyrret søvn også kan utløse sykdommen. Dette samsvarer med kliniske observasjoner som viser en sammenheng mellom søvnmangel og økt risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.
I denne studien utførte forskere eksperimenter på mus som ble bedøvd på seks forskjellige måter. Da dyrene ble bedøvet, overvåket forskerne hjernens elektriske aktivitet, kardiovaskulær aktivitet og rensende strøm av hjernevæske gjennom hjernen. Teamet observerte at kombinasjonen av legemidler som ketamin og xylazin (K / X) best etterlignet den langsomme, kontinuerlige elektriske aktiviteten i hjernen og sakte hjerterytme som oppstår under dyp, ikke-REM-søvn. Videre syntes den elektriske hjerneaktiviteten hos mus gitt K / X å være optimal for funksjonen til det glymfatiske systemet.
Studien reiser flere viktige kliniske spørsmål. Det bekreftet koblingen mellom søvn, aldring og Alzheimers. Det er kjent at når vi eldes blir det vanskeligere for oss å oppnå dyp søvn i den langsomme fasen, og dette arbeidet bekrefter ytterligere viktigheten av dyp søvn for at det glyffatiske systemet skal fungere riktig. Forskning viser også at det glyfatiske systemet kan manipuleres for å forbedre søvnen, noe som igjen kan bidra til å utvikle potensielle kliniske tilnærminger som søvnterapi eller andre måter å forbedre søvnkvaliteten hos mennesker med risiko for Alzheimers sykdom.
Dessuten, siden flere av forbindelsene som ble brukt i studien, var lik de som ble brukt i klinisk setting, belyser studien også de kognitive vanskene som eldre pasienter ofte opplever etter operasjonen. Så du kan hente andre medisiner for å unngå slike komplikasjoner. Mus som ble injisert med bedøvelsesmidler i studien som ikke stimulerte sakte hjerneaktivitet, viste redusert glymfatisk aktivitet.
Vladimir Guillen
Kampanjevideo:
