Forskere mener at de kan ha funnet årsaken til autisme, og dette er ikke en vaksine, slik mange sannsynligvis har bestemt seg for. Autisme kan være forårsaket av for mange forbindelser i hjernen, kalt synapser, ifølge ny forskning.
"En økning i antall synapser fører til kommunikasjonsproblemer mellom nevroner i hjernen som utvikler seg, som korrelerer med læringsvansker, selv om vi ikke vet nøyaktig hvordan dette skjer," sa seniorstudieforfatter Azad Bonney, leder for avdelingen for nevrovitenskap ved Washington University School of Medicine i St. Luisa.
Autism Spectrum Disorder (ASD) er en vanlig nevrologisk tilstand som rammer for eksempel en av 68 personer i USA. Det er generelt akseptert at autisme er en genetisk lidelse, selv om miljøfaktorer også kan spille en rolle.
Årsaken til autisme
Kampanjevideo:
Forskere har tidligere knyttet noen gener til utviklingen av autisme. Seks av disse kalles ubiquitinligaser, og de er ansvarlige for å feste molekylære merker som kalles ubiquitiner til proteiner. Disse genene spiller rollen som "ledere" som forteller "ansatte" (resten av cellen) hvordan de skal håndtere de merkede proteinene: om de skal kastes, eller kanskje levere dem til en annen del av cellen.
Forskere eksperimenterer
Noen eksperter mener at personer med autisme har hatt en genmutasjon som forstyrret riktig funksjon av en ubiquitinligase. For å finne ut hvordan og hvorfor dette skjedde, fjernet forskere ved University of Washington RNF8 (ubiquitin-genet) fra nevroner i lillehjernen (en region i hjernen som er påvirket av autisme) hos unge mus. Mus som manglet dette genet, utviklet et overskudd av synapser, noe som igjen påvirket deres læringsevne.
Antall synapser i disse musene var 50 prosent mer enn hos jevnaldrende som ikke fikk fjernet RNF8-genet. Forskerne målte deretter det elektriske signalet i nerveceller fra eksperimentelle mus og fant ut at de hadde det dobbelt så sterkt som de hvis celler fungerte riktig.
Motorikkferdighetstest
Autisme påvirker språk, oppmerksomhet og bevegelse, ferdigheter som krever at lillehjernen fungerer som den skal. For å teste motoriske ferdigheter til de testede musene (siden de er redusert hos personer med autisme), trente forskerne dyrene til å knytte en luftstråle rettet mot øynene med et blinkende lys.
Etter en uke unngikk kontrollgruppen av dyr stimulansen (luftstrøm) ved å lukke øynene i 75% av tilfellene. Testgruppen gjorde dette bare 30% av tiden.
Forskere bemerker at en mus som ikke lukker øynene under læring, ikke kan likestilles fullt ut med en person med autisme (tross alt er forbindelsene i hjernen til autister veldig individualiserte), så det må gjøres ytterligere arbeid for å teste denne hypotesen.
Forskere fra forskere har imidlertid vist en interessant sammenheng mellom antall synapser og atferd, som en dag kan føre til utvikling av en behandling.
Anna Pismenna
