Ved første øyekast har det varme metallet til en tekanne og en isterning ingenting til felles. Men disse to objektene kan være smertefulle. Sterk varme og sterk kulde har en ekstremt ubehagelig effekt på menneskets hud - vi har visst dette siden barndommen. Men det vi har lært mer nylig er at hjernen oppfatter disse ekstreme temperaturene på nesten samme måte. Vi tenker ofte at det er huden - og nervene den inneholder - som er direkte ansvarlige for berøringssansen, men det biologer kaller det "somatosensoriske systemet" inkluderer faktisk et bredere spekter av sanser.
Blant dem er det selvfølgelig berøring, det vil si anerkjennelse av hudens mekaniske stimuli, men også propriosepsjon, det vil si evnen til å ane kroppens orientering og posisjon, og nociception, som er ansvarlig for kroppens evne til å identifisere skadelige stimuli. Å føle smerte er kroppens respons på nociception.
Enten smertestimuleringen er mekanisk, kjemisk eller termisk, oppmuntrer nociception oss til å bli kvitt den. Stikk hånden din inn i ilden, og du vil føle en brennende følelse som får kroppen din til å ta hånden din ut av ilden så raskt som mulig. Dette er ikke den mest behagelige følelsen - smerte - men det beviser at kroppen din prøver å holde deg trygg. Hvis du mister evnen til å føle smerte, vil det være veldig ille.
"Det grunnleggende prinsippet," sier en nevrolog ved Duke University York Grundle, "er at sensoriske nevroner som finnes i hele kroppen din har et sett med kanaler som aktiveres direkte av kalde eller varme temperaturer." Ved å studere genetisk modifiserte mus de siste femten årene, har forskere vært i stand til å bevise at disse kanalene - proteiner innebygd i veggene til nevroner - er direkte involvert i oppfatningen av temperatur.
Den best studerte kanalen TRPV1 reagerer på intens varme. TRPV1 aktiveres vanligvis ikke før stimulansen når 42 grader, noe mennesker og mus generelt ser på som uutholdelig varme. Så snart huden din når denne terskelen, aktiveres kanalen, aktiverer hele nerven og det sendes et enkelt signal til hjernen: oh!
"Med kulde gjelder i prinsippet de samme mekanismene," forklarer Grundle, bortsett fra at det er et protein som heter TRPM8, som aktiveres når det bare blir kaldt, ikke nødvendigvis veldig kaldt.
Det gjenstår TRPA1, som kanskje er den minst studerte klassen av disse proteinene. Mens forskere har funnet ut at det aktiveres som respons på ekstremt kalde stimuli, er det uklart om det er involvert i selve prosessen med å oppdage disse stimuli.
Kampanjevideo:
Tilsammen tillater disse tre proteinene - TRPV1, TRPM8 og TRPA1 - huden å oppdage temperaturer i et område, og kroppen kan reagere deretter. Og fordi de er nociceptorer, er jobben til disse proteinene å hjelpe deg med å unngå visse temperaturer, ikke oppsøke dem. Mus med defekte versjoner av TRPM8-reseptoren sluppet for eksempel ikke lenger fra kalde temperaturer. Dette betyr at mus - og kanskje vi - ikke leter aktivt etter behagelige temperaturer. I stedet unngår de aktivt ekstrem varme og kulde, og foretrekker et varmt, rolig miljø.
Selv om forskere har identifisert de termiske grensene der disse TRP-reseptorene blir aktive, betyr ikke dette at de ikke kan moduleres. Tross alt kan en varm dusj være uutholdelig varm hvis du ikke er solbrent. "Dette har vist seg å være på grunn av betennelse i huden som sensibiliserer TRPV1-kanalen," sier Grandl, "senker terskelen der disse nervene overfører smerte til hjernen."
Men temperatur er ikke det eneste som aktiverer disse reseptorene; planter også. Det overrasker deg kanskje ikke at TRPV1, som aktiveres av ekstrem varme, også aktiveres av capsaicin, som gir paprika krydderet. Og TRPM8 reagerer på kjøleeffekten til mentol, som finnes i mynteblader. TRPA1 kalles også "wasabi-reseptoren" på grunn av det faktum at den aktiveres av de skarpe komponentene i sennepsplanter.
Hvordan utviklet planter kjemikalier som aktiverer reseptorer, vanligvis aktivert av temperatur? Molekylærbiolog Ajay Dhaka fra University of Washington forklarer at capsaicin ikke gjør noe med TRPV1 hos fisk, fugler eller kaniner, men aktiverer den samme reseptoren hos mennesker og gnagere. "Plantene kan ha utviklet capsaicin slik at noen dyr ikke spiste dem, alene," men plantene var spiselige for andre skapninger. Det er mulig at lignende mekanismer førte til utviklingen av mentol og sennep.
Med andre ord, dette nysgjerrige forholdet mellom planter og temperaturer kan gjenspeile den dype evolusjonære historien til planter i stedet for dyr. Planter kan ha funnet en måte å hacke kroppens temperaturdeteksjonsegenskaper på, og deretter tuklet med komponenter som aktiverer smerteseptorer.
Derfor er det faktum at vi svetter, spiser adjika med pepperrot, ikke forbundet med noen egenskaper som ligger i pepper, men bare med at capsaicin og varme aktiverer hudens nerver på samme måte.
Ved å bruke en reseptor innstilt på skadelige stimuli, fant disse plantene en luskende måte å unngå å bli fortært … til vi fant en måte å nyte den smertelig skoldende krydret maten og helle sennep på alt. Så neste gang du merker at du bokstavelig talt blir revet fra hverandre av en kraftig chili, ta et øyeblikk og tenk at det som skjer er resultatet av millioner av år med evolusjonær kamp mellom planter og dyr. Kamper der vi ser ut til å vinne (men dette er ikke sikkert).
ILYA KHEL
