Forskere har kalt årsaken til menneskets levetid. Forskere har knyttet den relativt lange levetiden til Homo sapiens med p62-genet, som er en av regulatorene for autofagi.
Få anser det som overraskende at en person lever lenger enn for eksempel en mus. Tross alt er representanter for arten Homo sapiens ganske store, og som vi vet, er forventet levealder for pattedyr nært knyttet til kroppsvekten. Enkelt sagt, jo større masse, jo lenger lever skapningen. Samtidig lever en naken føflekkrotte og en rekke andre små skapninger som er ekte langlever på planeten vår. Enda mer uvanlig lever mennesket veldig lenge i sammenligning med andre pattedyr, hvis masse kan sammenlignes betinget med massen av Homo sapiens.
Et eksempel på dette er tigeren. Kroppsvekten til disse store kattene er enda større enn for mennesker, og de lever i fangenskap i opptil 20-25 år. Våre "slektninger" - sjimpanser - taper også for mennesker når det gjelder forventet levealder. Hva er grunnen?
Nå har genetiker Victor Korolchuk fra University of Newcastle (UK) og hans kolleger prøvd å svare på dette spørsmålet. Fokuset til molekylærbiologer har vist seg å være autofagi - prosessen med "prosessering" av lysosomer (indre organeller i celler) av intracellulært avfall. Moderne forskere har lenge forstått at det spiller en viktig rolle i å beskytte celler mot stress. I dette tilfellet betyr ikke dette ordet psykologisk stress, men akkumulering av oksidanter og forskjellige aggressive molekyler i kroppen som skader de viktigste komponentene i celler.
Viktor Korolchuk og kollegene hans gjorde oppmerksom på p62-genet, som er en av "dirigentene" av autophagy. Skader på dette genet fører til utvikling av amyotrofisk lateral sklerose, eller Hawkings sykdom. Observasjonene fikk forskere til å spekulere i at p62-genet spiller en viktig rolle i overlevelsen av nevroner - hjerneceller. Mange av dem "sameksisterer" med en person gjennom hele livet.
Forskerne transplanterte p62-genet i DNA fra fluer og overvåket hvordan cellers funksjon i levende ting endret seg. Det viste seg at p62 er en "oksygensensor", så vel som en slags "trigger" som starter prosessen med "søppeloppsamling" og behandlingen i lysosomer. Genmodifiserte fluer, som ble injisert med p62-genet, levde lenger. I tilfelle mennesker reagerer genet ifølge forskere enda sterkere på økninger og reduksjoner i konsentrasjonen av aggressive molekyler i nevroner. Det siste fører ifølge forskerne til en utvidelse av menneskelivet.
En slik mekanisme for å "rense" fra oksidanter dukket opp hos mennesker i løpet av titusenvis av år med evolusjon, som til slutt tillot ham å nå et høyere nivå når det gjelder levetid.
Ilya Vedmedenko
Kampanjevideo:
