Fysiologer ved Stanford University var i stand til å gjenopprette synet delvis hos mus med forstyrrede synsnerver. For dette ble en kombinert tilnærming brukt, inkludert både visuell stimulering og bruk av kjemikalier. En artikkel som beskriver eksperimentet ble publisert i Nature Neuroscience.
Øynene til de fleste dyr inneholder netthinnen, et tynt lag med lysfølsomme celler. Den inneholder fotoreseptorer som reagerer på forskjellige bølgelengder av lys, så vel som ganglioniske nevroner. Totalt er det flere dusin typer ganglionceller, som hver er ansvarlig for å behandle spesifikk visuell informasjon (bevegelse av objekter eller farge). De har også prosesser - aksoner som samler seg i synsnerven og går til hjernen.
Hvis aksoner blir revet fra hverandre, slutter visuell informasjon å strømme til hjernen. Samtidig mangler ganglioniske nevroner evnen til automatisk regenerering. Imidlertid har forskere funnet en måte å utløse reparasjonsmekanismer ved å stimulere en signalvei fra en kjede av molekyler, inkludert TOR-proteinet, en cellevekstregulator.
Forskerne utsatte eksperimentelle mus med skadede synsnerver for stoffer som øker TOR-aktiviteten. I tillegg ble dyrene vist videoer med bevegelige svarte og hvite linjer. Etter tre uker vurderte forskerne gnagernes evne til å svare på visse visuelle stimuli, og graden av aksonal regenerering ble også testet.
Resultatene viste at de fleste av aksonene vokste igjen, og nådde de tilsvarende områdene i hjernen. Gjenoppretting av synet var imidlertid ufullstendig, ettersom, som forskere mener, ikke alle typer ganglionceller var i stand til å "nå" hjernehalvdelene. Fremtidig forskning fra fysiologer vil fokusere på å løse dette problemet.
